Demenz: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie
In der Bundesrepublik leiden 1,7 Millionen Menschen an Demenz. Durch die wachsende Lebenserwartung wird die Zahl in besorgniserregende Dimensionen steigen und den Pflegenotstand erheblich verschärfen. Die abnehmende geistige Leistungsfähigkeit zeigt sich bei den verschiedenen Formen der Demenz an ähnlichen Symptomen. Oft beginnt eine solche Erkrankung mit Sprachstörungen, die sich in Wortfindungsstörungen oder Wortverwechselungen bemerkbar macht. Zu dieser Aphasie kommt dann die Hilflosigkeit im Alltag hinzu, die durch dadurch gekennzeichnet ist, dass Mitmenschen und Gegenstände nicht wiedererkannt oder verwechselt werden.
Diese Agnosie wird verschärft durch zunehmende zeitliche und räumliche Desorientierung. Die Fähigkeit den Alltag zu organisieren lässt nach, Ärzte nennen dies das „dysexekutive Syndrom“. Auch die Motorik ist beeinträchtigt, was als „Apraxie“ bezeichnet wird. Im späten Stadium können die Patienten nicht mehr alleine essen und müssen manchmal sogar mit einer Magensonde ernährt werden. Zudem werden die Kranken oft inkontinent.
An Demenz erkranken vorwiegend ältere Menschen. Zwischen dem 65. und 70. Lebensjahr sind etwa zwei Prozent der Weltbevölkerung betroffen. Mit zunehmendem Alter steigt die Zahl von ungefähr 16 Prozent bei über 80-jährigen auf fast 30 Prozent bei Menschen über 90. Die Demenz ist mit der häufigste Grund für eine Pflegebedürftigkeit alter Menschen.
Allen Demenz-Erkrankungen gemeinsam ist der Abbau von Gehirngewebe. Diese zerebrale Atrophie betrifft bei jeder Demenzform vorwiegend bestimmte Bereiche des Gehirns.
Formen und Ursachen der Demenz
Die häufigste Form ist Morbus Alzheimer, bei der die corticale Atrophie (Schrumpfung der Hirnrinde) die Region der Schläfen, des Scheitels und der Hippocampus-Formation betrifft. Die Ursachen dieser Erkrankung sind nicht genau geklärt. Lange hielten Wissenschaftler Amyloid-Plaques für die Auslöser.
Diese Eiweißablagerungen im Nervengewebe sollten die Neurone funktionslos machen und zu deren Absterben führen. Angenommen wurden dabei verschiedene Erbfaktoren, die den Stoffwechsel beeinträchtigen. Neben den extrazellulären Plaques treten bei Alzheimer auch intrazelluläre Anhäufungen von sogenannten Tau-Proteinen in Form von neurofibrillären Tangles auf. Ursache war den Vermutungen zufolge eine „multifaktorielle Vererbung“, die das Krankheitsbild bestimmt. Langzeitstudien mit Untersuchungen an verstorbenen Teilnehmern/innen (Die „Nonnenstudie“ von David Snowdon) widerlegten jedoch die Annahme. Auch Menschen mit histopathologischen Befunden litten zu Lebzeiten nicht an Alzheimer. Mittlerweile wird angenommen, dass die Amyloid-Plaques eine Schutz-Reaktion des Nervengewebes gegen Infektionen sein könnte.
Spezifische Viren oder Bakterien konnten als Auslöser nicht identifiziert werden. Auf der Suche nach Krankheitserregern fanden Wissenschaftler jedoch große Mengen Mikroglia. Diese Effektor-Zellen des Immun-Systems treten nur spezifisch im Nervengewebe auf. Nach der Entdeckung wurde vermutet, entzündliche Prozesse könnten Morbus Alzheimer verursachen. In Betracht kommen hier die negativen Einflüsse toter Zähne, die Alumium-Belastung, Elektrosmog, Diabetes Typ 3 oder Erreger, die anderen Infektionen zugeordnet werden. Dazu könnten Clamydien oder Mykoplasmen gehören. Die Entzündungs-Theorie stützt auch die Tatsache, dass Patienten mit einem früh beginnendem Bedarf an entzündungshemmenden Medikamenten (bei Rheuma) selten Morbus Alzheimer entwickeln.
Menschen mit optimaler Versorgung mit den Vitaminen der B-Gruppe sowie Vitamin D entwickeln ebenfalls seltener Morbus Alzheimer. Die Vitalstoffe kommen daher für die Prophylaxe in Betracht.
Eine andere häufige Variante der Demenz ist die vaskuläre Form. Durchblutungsstörungen des Gehirns führen zur Nährstoff- und Sauerstoffunterversorgung (Hypoxie) der Neurone und somit zu einem schleichenden Untergang der Zellen. Betroffen sind meistens die kleinen Gefäße, wodurch eine Intervention praktisch unmöglich ist. Oft ist der Auslöser aber auch ein Schlaganfall, der zu einem katastrophalen Einbruch der geistigen Fähigkeiten führt. Ursachen für die Gefäßveränderungen sind das Rauchen, Hypertonie, Blutfettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus. Herzrhythmus-Störungen wie das Vorhofflimmern können die Bildung von Blutgerinnseln auslösen, die den Gefäßfluss von Gehirn-Arterien blockieren.
Bei Morbus Parkinson liegt ein gestörter Neurotransmitter-Stoffwechsel unbekannter Entstehungsgeschichte vor. Oft gehen dem Beginn der Erkrankung aber Verletzungen, Infektionen oder Vergiftungen voraus, die wahrscheinlich als Auslöser beteiligt sind. Bei Morbus Parkinson ist vornehmlich das motorische System betroffen. Es sterben Neurone ab, die Dopamin produzieren, woraufhin mehr Acetylcholin im Gehirn vorherrscht.
Das Ungleichgewicht der Neurotransmitter betrifft wahrscheinlich auch Serotonin und Noradrenalin. Diese Dysbalancen führen hauptsächlich zu motorischen Beschwerden, können aber auch Demenz zur Folge haben. Dies ist im Rahmen der Lewy-Körperchen-Krankheit der Fall. Dabei sind Ablagerungen von phosphorylierten Proteinen im Gehirn nachweisbar. Ob es sich bei der Erkrankung um eine eigenständige Form von Demenz handelt, ist umstritten. Jedenfalls treten Lewy-Körperchen auch bei Morbus Parkinson auf.
Etwa 1 bis 2 % aller Demenz-Kranken leiden an Morbus Pick. Bei dieser frontotemporalen Demenz kommt es zur Atrophie des Gehirns im Bereich der Stirn und der Schläfen. Im Gewebe sind die typische Pick-Körperchen mit einem Silber-Test nachweisbar. Neben Gedächtnis, Verständnis und Orientierung ist auch die Primärpersönlickeit beeinträchtigt. Die Patienten werden im Verlauf der Erkrankung zunehmend lethargisch.
Die Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie entsteht durch einen Vitamin-B1-Mangel, der auch als Beriberi bekannt ist. In unseren Breitengraden ist diese Demenz meistens die Folge von Alkoholismus, der von einer Fehlernährung begleitet ist. Bei dieser Erkrankung atrophieren vor allem Regionen des Zwischenhirns. Bewusstsein und Gedächtnis sind beeinträchtigt und damit auch die allgemeine Orientierung. Das Wernicke-Korsakow-Syndrom weist auf die Bedeutung der B-Vitamine für das Nerven-System und deren Mangel bei der Entstehung von Demenz hin.
Die Creutzfeldt-Jacob-Krankheit ist eine sehr seltene Demenz. Die Ursache sind Prionen, die auf nervalen Membranen angesiedelt sind. Bei der Erkrankung sind diese Proteine genetisch verändert und wirken als Toxine. Auch über die Nahrung können fremde Prionen aufgenommen werden wie beispielsweise im Rahmen von BSE. Neben Demenz treten bei der Creutzfeldt-Jacob-Krankheit auch motorische Probleme, Sprachstörungen, Depressionen und Psychosen auf.
Im Zuge der Kupferspeicherkrankheit oder Morbus Wilson kommt es neben Kupferablagerungen in der Leber auch zur entsprechenden Akkumulation im Nervengewebe. Die psychischen Beeinträchtigungen sind den Symptomen von Morbus Parkinson ähnlich.
Chorea Huntington ist eine erblich bedingte Störung im genetischen Stoffwechsel. Dies führt zu Schädigungen im Endhirn und zu einer verminderten Hemmung von Bewegungsabläufen. Neben Hyperkinesien hat dies auch Demenz, Psychosen und Depressionen zur Folge.
Oft fehldiagnostiziert ist ein erhöhter intrakranieller Druck als Ursache von Demenz. Weil dieses Phänomen meistens als Altershirndruck auftritt, wird es vielfach anderen Demenz-Erkrankung zugeordnet. Die verringerte Ableitung von Hirnwasser beruht auf arteriosklerotischen Gefäßen. Der Altershirndruck ist die einzige Erkrankung aus dem Formenkreis, bei der durch eine Operation eine Ursachenbeseitigung möglich ist. Eine echte Heilung gelingt aber nur bei frühzeitiger Intervention. Wird zu spät gehandelt, ist bereits zu viel Nervengewebe abgestorben.
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Verlauf von Demenzerkrankungen
Die Demenz ist durch ihren langsamen und stetig an Intensität zunehmenden Verlauf gekennzeichnet. Dabei kommt es zuerst zu Konzentrationsstörungen, aktuelle Erfahrungen und Erkenntnisse können nicht behalten werden (Störung des Kurzzeitgedächtnisses), länger zurückliegende Ereignisse sind dagegen präsent. Im Verlauf verstärken sich Lernschwächen, Gedächtnisfähigkeit und Denkprozesse. Zusätzlich zeigen sich Sprachstörungen (abgehackte, sinnlose Sätze oder plötzlich fehlender Wortschatz). In der Anfangsphase sind Betroffene noch in der Lage, ihre plötzlichen Störungen bewusst wahrzunehmen. Die Patienten versuchen, ihr Dilemma zu verheimlichen und werden von Selbstzweifeln gequält.
Daraus resultiert eine Hilflosigkeit, es droht der Rückzug aus dem aktiven Leben, der häufig in einer Depression endet.
Mit Zunahme der Symptomatik verändert sich auch die Bewusstseinslage. Erkrankte bemerken ihren langsamen Verfall nicht mehr, vergessen alltägliche Handlungsabläufe (z.B. wie man Kaffee kocht, dass man sich ernähren muss oder sogar den Gang zur Toilette). Es zeigt sich eine Persönlichkeitsveränderung mit zum Teil aggressivem oder euphorischem Verhalten, nahe Verwandte werden nicht mehr erkannt (sie lösen zum Teil auch Angstzustände beim Betroffenen aus), eintretende Halluzinationen lassen Erkrankte für Außenstehende sinnlos wirkende Dinge tun (z.B. Dinge vom Boden aufheben, wo gar keine sind). Demenzkranke wirken häufig müde, antriebslos und weisen eine geringe Mimik auf. Das Spätstadium führt zu einer vollständigen zeitlichen und örtlichen Desorientiertheit, sämtliche Fähigkeiten gehen verloren, sodass Betroffene rund um die Uhr betreut werden müssen. Nicht selten endet die Erkrankung in einer Bettlägerigkeit.
Durch neuropsychologische Tests (Überprüfung der Lern- und Denkfähigkeit, Logiktests) in Kombination mit einer ausführlichen Anamnese (hier bedarf es der Unterstützung durch Angehörige) kann die Diagnose häufig schnell gestellt werden. Die Symptomatik ist sehr ausgeprägt und zeigt sich in Teilen auch bei einer Vielzahl anderer Erkrankungen. Zusätzlich können CT und MRT genutzt werden, um Abbauprozesse im Gehirn darzustellen. Das EEG misst Hirnströme und dient als Nachweis der Gehirnaktivität.
Schulmedizinische Therapie
Die schulmedizinische Therapie richtet sich nach der vorliegenden Demenzform. Verlorene Neurone können freilich nicht wieder gewonnen werden und so bleibt nur der Versuch, den Verlauf der Erkrankung zu bremsen oder Symptome zu lindern. Einzig der Altershirndruck kann durch eine rechtzeitige Operation geheilt werden. Dabei inseriert ein Neurochirurg einen ventrikuloperitonealer Shunt, der Ventil-gesteuert Nervenwasser aus dem Gehirn in die Bauchhöhle leitet. Heute wird dabei ein sog. Gravitationsventil eingesetzt. Anders als frühere Ventile, passen sich die Gravitationsventile der Lage des Patienten an (Liegen, Sitzen, Stehen). Vaskuläre Störungen erfordern eine Normalisierung der Durchblutung.
Zunächst erhält der Patient Medikamente, die die Blutgerinnung herabsetzen wie Aspirin oder Marcumar. Auch eine bestehende Hypertonie wird mit entsprechenden Präparaten behandelt. Wichtiger ist aber die Änderung der Lebensweise mit mehr Bewegung und dem Abstellen negativer Einflüsse wie Rauchen oder starkes Alkohol-Trinken sowie eine Gewichts-Reduktion, falls Übergewicht festzustellen ist. Mit regelmäßigem Gedächtnistraining wird eine Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit erzielt. Physiotherapeutische Maßnahmen können die Motorik verbessern. Daneben muss überprüft werden, ob der Patient genügend Flüssigkeit aufnimmt. Gerade bei älteren Menschen treten durch Nachlassen des Durstgefühls oft Dehydrierungen auf, die unmittelbar die Durchblutung beeinträchtigen.
Zur Unterstützung des Nervensystems eignen sich Supplementationen mit B-Vitaminen. Häufig haben Demenz-Kranke einen zu niedrigen Vitamin-B-12-Spiegel, der höchstwahrscheinlich auch eine Rolle bei der Entstehung der Krankheit spielt. Auch ein Mangel an Vitamin B1 (Beriberi) und Vitamin B3 (Pellagra) sind von Demenz-Syndromen begleitet. Daher ist eine optimale Versorgung dieser Vitalstoffe ebenfalls sinnvoll.
Bewährt hat sich eine Kombination der Vitamine B1, B2, B3, B6, B9 und B12 sowie Inositol (Vitamin B8), das im engeren Sinne heute nicht mehr zu den Vitaminen gezählt wird. Vitamin-Supplementationen und eine ganzheitlich ausgerichtete Lebensstil-Änderung sind bei allen Demenzformen angezeigt.
Morbus Alzheimer wird vor allem medikamentös behandelt. Die Präparate beeinflussen den Neurotransmitter-Stoffwechsel und Rezeptoren, die an der Reizweiterleitung beteiligt sind. Diese Cholinesterase-Hemmer oder die NMDA-Rezeptor-Antagonisten sind jedoch in ihrer Wirkung umstritten. Bei Morbus Parkinson stehen Medikamente zur Verfügung, die den Spiegel von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin anheben.
Die stark fortgeschrittene Demenz führt zu einer vollständigen Abhängigkeit von helfenden Personen, die unter anderem darauf achten müssen, dass der Betroffene ausreichend Nahrung und Flüssigkeit zu sich nimmt, dass er zur Toilette geht und dass er sich selbst nicht schadet (z.B. durch einen angelassenen Herd).
Durch den Verlust aller lebensnotwendigen Fähigkeiten führen die meisten Demenzen in ihrem langwierigen Verlauf über Jahre zum Tod.
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Beitragsbild: pixabay.com – geralt