Arteriosklerose – Ursachen und Erklärungen
Das Gefäßsystem des menschlichen Organismus dient dem Transport von Blut und Sauerstoff. Der dreischichtige Aufbau der Gefäße kann durch verschiedene Störungen oder Erkrankungen angegriffen werden und so zu weitreichenden Symptomen führen.
Die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) ist eine Gefäßerkrankung mit degenerativen Veränderungen an der Arterienwand. Vor allem betroffen ist die innerste Schicht (Intima) größerer Gefäße, was dann als Atherosklerose bezeichnet wird.
Bei der Mönckeberg-Sklerose geht die Verkalkung von der mittleren Gefäßwand (Media) aus. Die Mönckeberg-Sklerose zeigt sich vermehrt bei Diabetikern und Dialysepatienten. Die Arteriolosklerose findet sich in sehr feinen Gefäßen, v.a. im Bereich der Nebennieren, der Niere, der Milz und des Pankreas.
Nahezu 95 Prozent aller arteriellen Erkrankungen entstehen durch eine Arteriosklerose, bei der sich Plaques v.a. aus Blutfetten, Bindegewebe und Kalk am Gefäßrand ablagern und zu Verstopfungen (Stenosen, Engstellen) führen. Dabei zählt die Arteriosklerose zu den häufigsten Behandlungsgründen bei Herzerkrankungen und Kreislauferkrankungen.
Als Hauptverursacher für die Ablagerungen gilt in der Schulmedizin das LDL-Cholesterin (Low density lipoprotein), welches bei erhöhtem Vorkommen zu Entzündungen der Gefäßwände führen kann, wodurch die Zellstruktur aufgebrochen und die Intima verändert (verhärtet) wird. Das Gefäß verliert an Elastizität und neigt zu Anlagerungen.
Begünstigende Faktoren sind v.a. Hypertonie (Bluthochdruck), Nikotinkonsum, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie (erhöhter Cholesterinspiegel), Übergewicht, Immobilität, andauernder psychischer und physischer Stress sowie zunehmendes Alter. Daneben kann auch ein allgemein verlangsamter Blutfluss zu Ablagerungen an Gefäßwänden führen.
Die alternative Medizin und einige Schulmediziner sehen die Grundursache der Arteriosklerose nicht im Cholesterin, sondern in einem zu hohen Zuckeranteil der Ernährung. Mit dem Verbrauch der Kohlenhydrate im Körper nimmt die Kette der Ereignisse ihren Anfang, an deren Ende die pathologischen Gefäßveränderungen stehen.
Bei der Oxidation des Zuckers entstehen hohe Konzentrationen freier Radikale wie die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Diese Verbindungen reagieren heftig mit jedweder organischer Substanz und lösen so entzündliche Prozesse aus.
In der Folge verändern sich die im Blut wandernden Makrophagen und werden zu Schaumzellen. Diese immobil gewordenen weißen Blutkörperchen lagern sich an den Gefäßwänden ab und bilden dort zusammen mit den Lipoproteinen die Plaques an den Gefäßinnenwänden.
Nach dieser Vorstellung kommen die Cholesterine und Fette, mit denen die Schaumzellen verkleben, aus dem Blut-Plasma. Das ist die ganz selbstverständliche Annahme, auf der das seit Jahrzehnten vertretene Dogma der konventionellen Medizin beruht.
Doch könnte Cholesterin auch aus der Innenwand der Arterien stammen. Diese These vertritt ein Mediziner der Universität Hannover: Dr. Haverich weist dabei ebenfalls auf Entzündungen hin, die er überwiegend in der Innenwand der Arterien vermutet.
Auch die intraarteriellen Kapillaren können so in Mitleidenschaft gezogen werden und kleine Infarkte sind die Folge. Die Gefäßwand wird streckenweise nicht mehr versorgt und Zellen sterben dort ab, was Makrophagen anlockt, die den Zellrückstand entsorgen.
Darin enthalten sind dann auch Cholesterine, die in Richtung des Arterien-Lumens transportiert werden und zusammen mit den Schaumzellen die Plaques bilden. Teilweise entstehen die Verklumpungen wohl auch in der Arterien-Wand.
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Demnach könnte es sein, dass die Plasma-Cholesterine ohnehin gar nicht an der Arteriosklerose beteiligt ist. Insgesamt entsteht zunehmend der Eindruck, dass Entzündungen mit ihren vielfältigen Effekten die Plaque-Bildung hervorrufen. Die Ursachen der entzündlichen Prozesse sind dabei in einem ganzen Spektrum von Faktoren zu suchen.
Der Anstieg der Herzinfarktfälle bei Grippe lässt Viren und sicher auch Bakterien als Ursachen vermuten. In den sklerotischen Plaques wurden 30 Erreger-Typen gefunden, was ebenfalls die Annahme stützt, dass dies ein Hauptgrund für die Gefäßwandinfarkte ist. Immer dann, wenn alarmierende Feinstaubwerte gemessen werden, treten häufiger Herzinfarkte auf als bei relativ guter Luft.
Die Nano-Partikel werden bis in die Blutbahn geschleust, wo sie die Entzündungen hervorrufen. Schließlich sind auch Risse in der Gefäßwand oder Schäden an arteriellen Nerven für Inflammationen mit verantwortlich.
Schon am Anfang des 20. Jahrhunderts vermuteten einige Ärzte die Gefäßwände als Quelle der Plaques. Doch entsprechende Artikel in Fachzeitschriften wurden ignoriert und gerieten fast in Vergessenheit.
Erst durch die Beobachtungen Haverichs erlangten die alten Erkenntnisse neue Aktualität. Er hinterfragte, warum Herzkranz-Arterien immer nur an kurzen Abschnitten verengt sind und zwar stets dort, wo nur sehr wenige Kapillaren die Gefäßwände durchziehen.
Wenn die Blut-Plasma-Konzentration der Cholesterine dies verursachen sollte, so ist es merkwürdig, wenn die Arterien nicht auf der kompletten Länge geschädigt sind. Denn die Konzentration der Steroide nimmt ja nicht lokal plötzlich zu und sinkt nach einem Zentimeter wieder rapide ab. Daraus leitete der – etwas als Außenseiter geltende – Herzchirurg seine Thesen ab (circ.ahajournals.org/content/135/3/205).
Erstaunliche Erkenntnisse aus dem Jahr 1924
Besonders aufschlussreich waren für Prof. Haverich die Dokumentationen des Arztes Zinserling aus dem Jahr 1924. Der Pathologe obduzierte Kinder, die Infektionen zum Opfer gefallen waren. Auffällig waren dabei sklerotische Anschnitte an einzelnen Blutgefäßen wie sie sonst nur in späteren Jahren auftreten. Bei Syphilis-Fällen fand Zinserling sogar verhärtete Aneurysmen an Hauptschlagadern.
Die krankhaften Veränderungen zeigten zwei Merkmale: Die Kapillaren der Gefäßwände waren kollabiert und eine erhebliche Besiedlung mit Spirochäten (Erreger der Borreliose) war feststellbar. Folglich hatte die mikrobielle Infektion die gefäßversorgenden Äderchen geschädigt und zu Durchblutungsstörungen geführt. So entsteht nach diesen Erkenntnissen die Arteriosklerose.
In den alten Schriften förderte Haverich noch andere interessante Ergebnisse zutage. Er stieß auf Beschreibungen von Tier-Experimenten, in denen Arteriosklerose bewusst ausgelöst wurde. Dies geschah nicht etwa durch eine Überfrachtung des Blutes mit Fetten, sondern durch physikalische Manipulationen.
An Hunde-Arterien entstanden die Engstellen, nachdem die äußere Wandschicht chirurgisch entfernt worden war. Die dadurch erzeugte Mangeldurchblutung der Gefäßwände führte zu Verengungen des Lumen-Querschnittes. In Versuchen mit Kaninchen quetschten Forscher die Kapillaren der Gefäßaußenwände apparativ ab.
Es dauerte nur wenige Wochen, bis an genau diesen Stellen arteriosklerotische Plaque-Bildung auftrat. Die alten Wissenschaftler schilderten auch, wie sich die Arteriosklerose nach Entfernung der Druck-Manschetten die Gefäße wieder regenerierten.
Die Gefäßverengungen waren verschwunden, die Arteriosklerose konnte geheilt werden, sodass fast der Urzustand der gesunden Adern wieder hergestellt war (https://www.ndr.de/nachrichten/niedersachsen/hannover_weser-leinegebiet/mhh290.pdf).
Für die Therapie schlägt Dr. Haverich deshalb vor, die Entzündungen in den Gefäßwänden anzugehen. Dabei spielen auch übergreifende Infektionen eine Rolle, die auf die Gefäße überspringen können. Haverich erhebt in dem Zusammenhang Forderungen nach einer veränderten Lebensweise.
Mehr Bewegung und eine gesunde Ernährung gehören dazu. Besonders die Mikrozirkulation ist entscheidend für die Gesunderhaltung der Gefäße. Und gerade die Kapillar-Durchblutung wird durch Sport intensiviert. Dies scheint der lange gesuchte Grund dafür zu sein, warum viel Bewegung Arteriosklerose verhindern hilft.
Stress hat einen ähnlichen Effekt wie arterielle Entzündungen. Denn bei einem erhöhten Symathicus-Tonus steigen Blutdruck und Herzfrequenz und es kommt zu einem Phänomen, das Ärzte mit „glykolytischer Verschiebung“ bezeichnen.
Dabei baut der Organismus vorrangig Kohlenhydrate ab und verbrennt die resultierende Glucose. Endprodukt dieser „Glykolyse“ sind Pyruvat und Milchsäure, die sich bei Sauerstoffmangel im Gewebe akkumulieren und zu weiteren Folgeschäden am Herz-Kreislauf-System führen.
Trotz der aktuellen Erkenntnisse über den Zucker als Ursache der Arteriosklerose beharren die meisten Ärzte weiterhin auf dem Cholesterin-Dogma. Ob die Blut-Plasma-Werte überhaupt eine Rolle spielen, wird gar nicht näher überprüft, obwohl die Vermutung gut begründet ist, dies sei überhaupt nicht der Fall.
Die meisten Ärzte verschreiben großzügig und zur Freude der Pharma-Industrie Medikamente, die den Fettstoffwechsel regulieren sollen. Dabei haben Forscher in Arizona festgestellt, dass die cholesterinsenkenden Mittel selbst einen Risikofaktor darstellen können.
Nach ihren Untersuchungen verhärten die Präparate die Arterien und verschlimmern oder beschleunigen so Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Auch als Auslöser für Typ-II-Diabetes stehen die Cholesterinsenker in Verdacht. (Quelle: Diabetes Care, 2012 Aug 8; Epub ahead of print: PMID: 22875226)
Die Gefahren, die von einer Gefäßverkalkung ausgehen, können durchaus einen lebensbedrohlichen Charakter annehmen. Durch einen kompletten Verschluss des betroffenen Gefäßes kann es zu einer Minderversorgung von umgebenden Organen und Geweben kommen. Auch können Plaques aufbrechen und zu Thromben (Blutgerinnseln) führen, was ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt (auch für einen Hirninfarkt) darstellt.
Die Klinik der arteriosklerotischen Veränderungen ist weitreichend und hängt davon ab, welche Gefäßregion betroffen ist. Typisch für den Befall von Herzkranzgefäßen ist das Symptom der Angina pectoris bei vorliegender KHK (koronare Herzkrankheit). Betroffene spüren ein Engegefühl im Brustkorb und klagen über linksseitige Schmerzen, was häufig Todesängste auslöst.
Es zeigen sich schnelle Ermüdbarkeit, allgemeiner Leistungsabfall, körperliche Erschöpfung bereits nach leichten Tätigkeiten mit plötzlichem Schweißausbruch. Angina-pectoris-Zeichen kündigen einen drohenden Herzinfarkt an.
Verstopfungen im Bereich der Halsschlagadern bleiben häufig unbemerkt, da symptomlos. Sie können zu einem Schlaganfall (Apoplex) führen. Die Folgen sind weitreichend und hängen zum einen von der betroffenen Hirnhälfte und zum anderen von der Stärke des Anfalls ab.
Vermehrt sind auch die unteren Extremitäten (Beine) von Verschlüssen betroffen. Die als pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit – Schaufensterkrankheit) bezeichnete Folge einer Arteriosklerose führt zu Verschlüssen der Becken- und Beinarterien. Durch die mangelhafte Versorgung von Ober- und Unterschenkel mit Blut zeigen sich vermehrt Schmerzen im Bereich der Muskulatur.
Betroffene können nur kleine Strecken gehen, in Ruhe lässt der Schmerz nach (Claudicatio intermittens = Schaufensterkrankheit). Bei fortschreitender Erkrankung zeigen sich auch Schmerzen in Ruhephasen. Die verschlechterte Durchblutung führt schnell zu Wunden (v.a. im Unterschenkelbereich), die nur schlecht wieder abheilen. Es drohen Nekrosen (Gewebezerfall), die u.U. zum Verlust eines Teils der betroffenen Extremität führen.
Die Diagnostik nutzt unterschiedliche Verfahren. Neben den Laborparametern (besonders LDL und CRP) werden v.a. EKG und Sonographie eingesetzt. Die Angiographie stellt Gefäße und Verschlüsse deutlich dar.
Je nach Schwere der Erkrankung wählt der Schulmediziner verschiedene Therapie-Ansätze. Bei leichten Formen einer Verkalkung werden blutverdünnende Medikamente eingesetzt, diätetische Maßnahmen sowie Medikamente unterstützen zusätzlich die Reduzierung des Cholesterins und auch des Gewichtes. Bei schweren Formen werden operative Verfahren gewählt. Mit Hilfe einer Ballondilatation können Gefäße aufgeweitet, die Plaques abgetragen und zerstört werden.
Zum Teil werden Stents (Netze aus unterschiedlichen Materialien) eingesetzt, die das Gefäß an der betroffenen Stelle vor einer erneuten Anlagerung schützen. Sind Gefäße unwiderruflich zerstört oder sind Herzkrankgefäße betroffen, nutzt man das Bypassverfahren, bei dem entweder ein autologer Gefäßersatz oder aber künstliche Gefäßprothesen eingesetzt werden.
Alternative Therapeuten sehen die Bypass-OP für die meisten Patienten kritisch. Hier sind es nicht die größeren Gefäße, die im Mittelpunkt der Betrachtung stehen, sondern die Kapillaren. Um neue Kleinstgefäße entstehen zu lassen, wenden Heilpraktiker die externe Gegen-Pulsation (EECP, Enhanced External Counter-Pulsation) an. Bei dem Verfahren werden an den Oberschenkeln und Waden Druck-Manschetten angelegt.
Die Kompression erfolgt aber nur in der Phase der Herzentspannung, der Diastole. Ein EKG registriert die Herz-Aktion und löst die Komprimierung der Manschetten im richtigen Moment aus. Eine Stunde dauert jede Therapiesitzung, die im Minimum 35 Mal erfolgen sollte. Nach 5 bis 8 Jahren empfiehlt sich eine Wiederholung.
Sportliche Aktivität kann sich positiv auf den gesamten Organismus auswirken und besonders auf das Herz-Kreislauf-System. Das ist unbestrittenes Wissen der Schulmedizin und der alternativen Heilkunde gleichermaßen. Optimal sollen dabei Leibesübungen im Freien sein, weil die Insolation unseres Zentral-Gestirns im Organismus die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) induziert. Das einfach gebaute Hormon wirkt gefäßerweiternd und fördert so die Durchblutung.
Wer barfuß läuft oder geht sorgt für eine gute elektrische Erdung. Diese Theorie geht davon aus, dass die elektrisch negative Erde positive Ionen im Blutkreislauf erzeugt. Auch das verbessert den Blutfluss aufgrund stärkerer Haftung des Blutes an die Gefäßwand.
Halten sich Betroffene im Verlauf an die strengen Auflagen (Diät, Sport, Verzicht auf Noxen, strikte Einnahme von Medikamenten) und liegen keine weiteren Erkrankungen vor, kann u.U. ein normales Leben geführt werden.
Zum Weiterlesen: Arterienverkalkung: Die Arteriosklerose und das Märchen von den Fetten
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Beitragsbild: fotolia.com – 7activestudio
Dieser Beitrag wurde letztmalig am 26.7.2018 aktualisiert.