Der Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, bei der wichtige Nervenzellen im Mittelhirn absterben, was letztendlich zum Tode des Patienten führt. Die Ursache für das Absterben der Nervenzellen war lange Zeit unklar. Jetzt haben britische Forscher herausgefunden, dass die zelleneigene Müllabfuhr dieser Nervenzellen gestört ist.

Genetisch gesehen ist die Parkinson eine heterogene Erkrankung, bei der der genetischen Ausprägung eines Eiweißmoleküls eine besondere Rolle zuzukommen scheint. Das Protein ist keine Neuentdeckung für die Forschung und nennt sich Alpha-Synuclein. Es wird auch mit der Entstehung von Alzheimer in Verbindung gebracht.

Die Rolle von Alpha-Synuclein ist nicht bekannt. Man vermutet, dass das Protein dabei hilft, die Dopamin-Ausschüttung regulieren. Bei einer Anreicherung kommt es zu degenerativen neurologischen Erkrankungen wie dem Morbus Parkinson. Diese Anreicherung hat zur Folge, dass die natürlichen Entgiftungsfunktionen der Zellen im Mittelhirnbereich von Alpha-Synuclein blockiert werden. Wenn somit die giftigen Stoffwechselprodukte der Zellen nicht entsorgt werden können, kommt es zu einer Akkumulation dieser Zellgifte und dem Untergang der betroffenen Zellen.

Das Absterben der Nervenzellen in der Substantia nigra (schwarze Substanz) im Mittelhirn bewirkt einen für Parkinson typischen Dopaminmangel, denn genau diese Zellen produzieren den Botenstoff. Außerdem helfen sie bei der Kontrolle der körperlichen Bewegungsabläufe. Von daher äußert sich die Krankheit im fortgeschrittenen Stadium durch eine typische Körperhaltung und dem typischen Zittern in den peripheren Gliedmaßen.

Alpha-Synuclein ist bekannt dafür, dass es eine gewisse Affinität zu Zellmembranen hat, mit deren Phopholipiden es sich verbindet. Dies führt zu einer Deformierung der Membranstruktur, so dass die Zellen kleine Einschlüsse ausbilden. Die für die Zellreinigung notwendige Autophagozytose wird durch diese Formation unterbunden, was zu einem deletären Anstieg an Zellgiften innerhalb der Zelle führt, bis sie abstirbt. Es ist nicht klar, ob das Alpha-Synuclein selbst die Autophagozytose inhibiert oder ob die veränderte Zellmembranstruktur ein Ausleiten der Phagozytoseprodukte unterbindet.

Es kann aber als sicher angesehen werden, dass eine hohe Konzentration an Alpha-Synuclein das hemmende Element für die Autophagozytose ist. Die britischen Forscher warteten dann auch schon mit einem potentiellen Gegenmittel auf. Wenn das Protein Rab1a ebenfalls in hohen Konzentrationen vorhanden ist, dann ist es in der Lage, den Alpha-Synuclein-Effekt zu eliminieren und die Autophagozytose ablaufen zu lassen.

Die Forscher räumten aber ein, dass eine gestörte Autophagozytose ein gutes Erklärungsmodell für die Parkinson Erkrankung abgibt, aber aufgrund der Vielfältigkeit dieser Erkrankung nicht alle Fragen beantworten kann.

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