Die Alzheimer Forschung sieht sich derzeit mit neuen Erkenntnissen konfrontiert, welche bisherige Auffassungen revidieren könnten.

So sind die Alzheimer typischen Ablagerungen, das Plaque, zentral an der Immunabwehr beteiligt. Bei Alzheimer selbst könnte es sich deshalb um eine überempfindliche Immunreaktion handeln. So konnten Studien nachweisen, dass die Beta Amyloid Proteine eine Abwehrreaktion gegenüber Krankheitserregern zeigen.

Eben dieses Protein wird bisher allerdings lediglich als ein Frühindikator für Alzheimer gehandelt. Der Leiter dieser Studie, Rudolph Tanzi der Harvard Medical School Boston, bezeichnet dieses Protein deshalb als einen natürlichen Bestandteil unseres Organismus. Diese Überlegung wird durch die Erkenntnis unterstützt, dass auch gesunde Menschen ein ähnliches Protein im Körper bilden.

Jedoch lagert sich dieses nicht wie bei Alzheimerpatienten im Gehirn ab. Aber erst als Ablagerung im Gehirn entfaltet das Beta Amyloid seine zerstörerische Wirkung und es kommt zu einer Auflösung der umliegenden Nervenzellen.

Seine These entwickelte das Team rund um Rudolph Tanzi aufgrund der Erkenntnis, dass sich die Beta Amyloide kaum von anderen Proteinen unserer Immunabwehr unterscheiden. Daraufhin begannen sie mit Testreihen, um die antibakterielle Wirkung des Beta Amyloid zu testen.

Dabei reagierte dieses Protein in über der Hälfte der Fälle positiv, was als ein Beweis für die bisherigen Behauptungen gelten kann. Die Frage, warum es dann bei Alzheimer Patienten zu diesen hohen “Ablagerungswerten” im Gehirn kommt, bleibt dennoch weiter ungeklärt.

Eine mögliche Erklärung wären aber Folgeprozesse, welche sich aus einer Entzündung des zentralen Nervensystems ergeben. Rudolph Tanzi ist sich sicher, dass eine solche Ursachenforschung auch bald zu Therapiemöglichkeiten führen könnte.

Quelle: Alzheimer’s-associated protein may be part of the innate immune system

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Beitragsbild: pixabay.com – geralt