Hallo Medizinfreunde der Alternativ-Therapeutika,
Zink ist aktuell eines meiner wichtigsten Themen, mit der ich mich ausführlich auseinandersetze. Es ist meines Erachtens ein Alleskönner, bzw. Allround-Mineral, an jedem Gewebe beteiligt sowie an Stoffwechselprozesse / Enzyme. Kein anderer Mikronährstoff hat eine größere Bedeutung für die Enzymbildung. Enyme sind Eiweißkörper, ohne die viele wichtige Reaktionen im Körper sehr langsam oder erst gar nicht ablaufen würden.
Gute Bioverfügbare Zinkester: -/Aspartat, -/Glycinat, -/Citrat oder erfahrungsgemäß aus der natürlichen Quelle der Buchweizenkeimlinge.
Es wirkt bekanntlich auf das Immunsystem (T-Zellen), die Hormonregulation (Dopamin / Prolaktinhemmung) als Dopaminwiederaufnahmehemmer und kann Überschüssiges Östrogen (E2, E3) wieder in die Norm modulieren, es wirkt aber auch auf Grund des Dopamintransportes als Aktivator der sog. Neurotransmitter und sorgt so für Intelligenz, Kreativität, positive Stimmung, Fokus und einer normalen kognitiven Funktion, sowie an der Bildung gesunder Geschlechtshormone.
Gemeinsam mit Kupfer, Mangan und Vitamin C kann es gegen Tumore toxisches Wasserstoffperoxid ( H2o2 ) bilden und die Apoptose hervorrufen.
Einen interessanten Artikel habe ich im Netz gefunden, der die Biochemischen Prozesse nochmals ausführlicher erläutert ( SUMMARY ) - Siehe unten "zitiert":
ZitatAlles anzeigen6. ZUSAMMENFASSUNG
PAI-1 spielt eine wichtige Rolle in Tumorinvasion und Metastasis, vor allem bei Brustkrebs. Außerdem werden gesteigerte Werte mit Adipositas, dem metabolischem Syndrom und zahlreichen anderen Erkrankungen in Verbindung gebracht.
PAI-1 hat nicht nur die Funktion eines Inhibitors, sondern ist unter anderem auch an der Zellmigration beteiligt. In dieser Arbeit werden die Auswirkungen von Zink auf die PAI-1 Expression in MCF-7 Zellen sowie eine mögliche Verbindung mit dem MAPK-Pathway näher betrachtet. Dieser Zusammenhang ist interessant, da sowohl PAI-1 als auch die MAPKinasen pERK 1/2 und p-p38 von Zink stimuliert werden und alle drei Komponenten für Krebsprogression und Metastasis entscheidend sein können. Die Untersuchungen zeigten eine signifikante Stimulierung der Aktivität von pERK 1 und 2, p-p38 und der Expression von PAI-1 durch Zink in einer Konzentration von 100µM.
Die PAI-1 Stimulierung konnte nur durch die Inhibierung von pERK 1/2 rückgängig gemacht werden. p-p38 zeigte hingegen keine Bedeutung für die Zink-induzierte Stimulierung von PAI-1. Des Weiteren wurde untersucht, ab welcher Konzentration von Zink die Aktivierung der MAPKinasen und von PAI-1 beginnt, um die physiologische Relevanz genauer zu beleuchten. Es ist so, dass sowohl PAI-1 als auch pERK 1/2 und p-p38 ab einer Konzentration von 100µM Zink eindeutig stimuliert werden.
Außerdem wurde das Adhäsions- und Migrationsverhalten von MCF-7 Zellen nach Inkubation mit Zink und den Inhibitoren von pERK 1/2 und p-p38 untersucht. Der MTT-Test zeigte keine Auswirkungen der MAPKinasen auf die Proliferation, es erfolgte jedoch eine signifikante Abnahme durch Zink in einer Konzentration von 150µM. Die Zellablösung, die mittels Kristallviolett-Test ermittelt wurde, lieferte kein eindeutiges Ergebnis. Verschiedene Zinkkonzentrationen zwischen 10 und 200µM zeigten keinen Einfluss auf die Migration von MCF-7 Zellen. Diese Versuche wurden durchgeführt, da Proliferation, Adhäsion und Migration wichtige Rollen in der Krebsprogression spielen. Abschließend wurde auch die Gelatinase-Aktivität von MMP-2 und MMP-9 gemessen, da auch diese große Bedeutung in Brustkrebs haben.
Es konnte allerdings keine messbare Aktivität der MMPs festgestellt werden, was auch mit der Literatur übereinstimmt. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Zink-induzierte Stimulierung von PAI-1 in MCF-7 Zellen über den ERK-Pathway reguliert wird. Diese Erkenntnis könnte Ansätze für weitere Untersuchungen liefern, die zum besseren Verstehen der komplexen Zusammenhänge in Brustkrebs beitragen. Ebenso könnten diese Versuche auf weitere Zelllinien ausgeweitet werden, da PAI-1 nicht nur in Brustkrebs eine wichtige Rolle spielt.