Aggressive Fibromatose - Desmoid-Tumor

    Vesstehe ich das unten am Zitat richtig? Vitamin D3 beeinflusse die Kollagensynthese negativ und soll deshalb effektiv gegen den Desmoid-Tumor wirken?


    Quelle: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15607567/


    Zitat

    1,25-Dihydroxy-Vitamin D3: Kann es eine wirksame therapeutische Option für aggressive Fibromatose sein.

    Abstrakt

    Aggressive Fibromatose (AF), auch Desmoidtumor genannt, ist eine monoklonale fibroblastische Proliferation in einer Kollagenmatrix, die in muskuloaponeurotischen Strukturen auftritt. Obwohl sie als gutartig angesehen werden, sind sie lokal invasiv und ihre Neigung zu Rezidiven nach konservativen Operationen ist gut dokumentiert. Der Zusatz einer postoperativen adjuvanten Strahlentherapie führt zu höheren lokalen Kontrollraten, obwohl die Rezidivraten bei Patienten mit positiven Margen immer noch hoch sind. Die antineoplastische Aktivität von Vitamin D wurde sowohl in vitro als auch in vivo an mehreren Krebsarten nachgewiesen. Die vorgeschlagenen Mechanismen für die antineoplastische Aktivität umfassen die Hemmung der Proliferation, die mit dem Stillstand des Zellzyklus einhergeht, die Induktion von Apoptose und die Verringerung der Invasivität und Angiogenese. Es wurde auch gezeigt, dass Vitamin D die Kollagenhomöostase negativ beeinflusst, indem es die Bildung hemmt und deren Abbau verstärkt. Da Vitamin D eine antineoplastische Aktivität aufweist und die Kollagensynthese und -ablagerung negativ beeinflusst, wird vorgeschlagen, dass 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 eine geeignete therapeutische Option für die Behandlung von Desmoidtumoren sein kann.

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  • Newsletter für Vitalstoffe von René Gräber

    Ich glaube es wird Zeit den Plan umzuändern! Elastin u. Kollageneproduktion finden sich vermehrt in Desmoid-Tumore!


    Zitat

    Kollagen- und Elastinsynthese durch Desmoidtumor in vitro.

    Naito Y et al. Pathol Int. 1998.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9736407/

    Abstrakt

    Um humane Desmoidtumoren in vitro zu charakterisieren, wurden die Produktion von Kollagen und Elastin sowie die Expression der Kollagentypen alpha1 (I), alpha1 (III) und transformierender Wachstumsfaktor (TGF) -beta1-mRNA in sechs Desmoidtumoren untersucht; fünf stammten von familiären Patienten mit adenomatöser Polyposis und einer von einem sporadischen Fall. Das Verhältnis der Kollagenproduktion zur Gesamtproteinproduktion wurde durch Einbau von 3H-Aminosäure, einem Indikator für die Kollagensynthese, unter Verwendung von Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC) bestimmt. Der Anteil der Kollagenproduktion an der Gesamtproteinproduktion war in allen sechs desmoiden Tumoren im Vergleich zu menschlichen Hautfibroblasten (HSF) viel höher. Quantitativ war die Geschwindigkeit der Elastinsynthese in Desmoid-Tumorzellen, die durch Valin-Prolin-Peptid überwacht wurden, ebenfalls signifikant höher als in HSF. Pro-alpha1 (I) -Kollagen-mRNA war sowohl in Desmoid-Tumoren als auch in HSF in etwa gleichem Ausmaß hoch exprimiert, wohingegen Pro-alpha1 (III) -Kollagen-mRNA in einigen Desmoid-Tumoren häufiger vorkam als in den normalen fibroblastischen Hautzelllinien. Tumorwachstumsfaktor-beta1-mRNA, von der angenommen wird, dass sie die Kollagensynthese stimuliert, wurde sowohl in desmoiden Tumoren als auch in HSF in gleichem Ausmaß exprimiert. Diese Ergebnisse zeigen die erhöhte Bildung von Kollagen und Elastin in Desmoidtumoren in vitro und legen nahe, dass die erhöhte Synthese von Elastin anstelle von Kollagen und TGF-beta1 an der erhöhten Fibrogenese durch Desmoidtumoren beteiligt sein könnte. Pro-alpha1 (III) -Kollagen-mRNA war in einigen desmoidalen Tumoren häufiger als in normalen fibroblastischen Hautzelllinien. Tumorwachstumsfaktor-beta1-mRNA, von der angenommen wird, dass sie die Kollagensynthese stimuliert, wurde sowohl in desmoiden Tumoren als auch in HSF in gleichem Ausmaß exprimiert. Diese Ergebnisse zeigen die erhöhte Bildung von Kollagen und Elastin in Desmoidtumoren in vitro und legen nahe, dass die erhöhte Synthese von Elastin anstelle von Kollagen und TGF-beta1 an der erhöhten Fibrogenese durch Desmoidtumoren beteiligt sein könnte. Pro-alpha1 (III) -Kollagen-mRNA war in einigen desmoidalen Tumoren häufiger als in normalen fibroblastischen Hautzelllinien. Tumorwachstumsfaktor-beta1-mRNA, von der angenommen wird, dass sie die Kollagensynthese stimuliert, wurde sowohl in desmoiden Tumoren als auch in HSF in gleichem Ausmaß exprimiert. Diese Ergebnisse zeigen die erhöhte Bildung von Kollagen und Elastin in Desmoidtumoren in vitro und legen nahe, dass die erhöhte Synthese von Elastin anstelle von Kollagen und TGF-beta1 an der erhöhten Fibrogenese durch Desmoidtumoren beteiligt sein könnte.

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    Andere Studie spuckt aus, dass neben Antihormoneller Therapie mit NSAR, Vitamin C und Warfarin (=ein Vitamin K Antagonist) behandelt worden ist. Bei diesem Tumor hat man gar kein Überblick mehr, zumal man nicht weiß was es hemmen oder fördern könnte.


    Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1420834/


    Zitat

    Die Anwendung der Hormontherapie zur Behandlung dieser Tumoren basiert auf der Assoziation dieser Tumoren mit Schwangerschafts- oder Verhütungspillen und Berichten über eine Regression nach Menopause oder Oophorektomie. Erfolgsraten von rund 50% wurden mit hormonellen Behandlungen und anderen Wirkstoffen wie NSAR, Vitamin C und Warfarin erzielt. Die häufigste Therapie besteht aus einer hohen Tamoxifen-Dosis von 120 mg pro Tag zusammen mit Sulindac. Es wurde berichtet, dass die Ansprech- und Kontrollraten über 50% liegen [11]. Einige Patienten können diese Behandlung nicht tolerieren oder sprechen nicht an. Solche Patienten mit symptomatischer, fortschreitender Erkrankung, die eine Chemotherapie tolerieren können, können entweder mit einer niedrig dosierten oder einer Standard-Antisarkom-Chemotherapie behandelt werden.

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    Zitat von DrMedico

    Laurianna


    Was sagst du dazu? Also sollte man bei Desmoide bloß nicht die Kollagensynthese fördern?

    Mich hat von Anfang an die Assoziation mit der wilden Narbe angesprochen und die damit verbundene erhöhte Kollagenproduktion als überschiessende krankhafte Aktivität der Fibroblasten. Deshalb liegt mein Augenmerk auch mit auf Medikamente, die zur Keloid- und Narbenbehandlung benutzt werden. (Wie auch schon das Tranilast (auch ein Narbenmittel) in Japan erfolgreich gegen den Desmoid eingesetzt wurde). Deshalb auch mein Ansatz mit Senföl und Thiosinaminum.


    Danke für die Links zu den Studien!


    Vitamin D war ja schon immer im Plan mit dabei und ist so oder so berechtigt.


    Ich denke, dass es Desmoide gibt, die auf verschiedene Mittel ansprechen, bzw. einer Kombi- manche haben Östrogenrezeptoren, manche nicht. Kelp erniedrigt auf jeden Fall das Östrogen - das würde in Versuchen nachgewiesen, aber vielleicht reicht das alleine eben nicht oder eben ohne Rezeptoren keine Wirkung.


    In Zukunft irgendwann wird es vielleicht heissen Desmoid Typ A, B und C etc.


    Aber was tun um die Synthese von Kollagen und Elastin zu bremsen? Da müsste man ja dann alles rauswerfen, was Kollagenbildung fördert? Wie vor allem Vitamin C, alle Beerenarten, Haferflocken etc etc. Kommt man da nicht auch an den gleichen Punkt wie bei der Diskussion Antioxidantien schützen vor, aber füttern auch gleichzeitig den Krebs?


    Inwiefern nutzt der Desmoid kollagenhaltige bzw. kollagenfördernde Nährstoffe? Profitiert er davon oder nicht? Könnte das eine Frage sein?

  • Naturheilkunde Newsletter von Rene Gräber

    Zitat von Laurianna

    Noch was zum Desmoid - nach einigen Recherchen, las ich dass es eine überschiessende Reaktion des Bindegewebes ist, bei dem Versuch eine Verletzung zu heilen. Normalerweise würde es dann inaktiv, wenn die Wunde geschlossen ist, aber durch eine krankhafte Aktivitaet, produziert es immer mehr Zellen. Das kann auch Folge einer Autoimmunerkrankung sein. Aber eindeutige Ursachen findet man nicht.


    Mein Desmoid kam aufgrund einer Verletzung. Auch von Unfallopfern weiss ich, die danach von einem Desmoid berichten. Was ist eure Ursache? Bzw. hattet ihr vorher (kann auch schon 2 Jahre davor gewesen sein) irgendeine Gewalteinwirkung (stumpfer Natur) auf euren Körper?

    Es verschweißt Eiweiß und andere Substanzen zu Kollagenfasern und kräftigt so das Bindegewebe. Kollagen sorgt für die Elastizität von Haut, Bändern, Sehnen und Blutgefäßen, sowie für die Festigkeit von Zähnen und Knochen. Narbengewebe besteht ebenfalls aus Kollagen, weshalb Vitamin C auch für die Wundheilung so bedeutend ist.


    Also ist Vitamin C, Zink usw. hier eigentlich unabdingbar? Was meinst du?

    "Bei Kollagenasen handelt es sich um Enzyme, die Peptidbindungen spalten und so Kollagene abbauen können.


    Kollagenasen kommen beim Menschen vor allem in Form von Metalloproteasen vor. Hierbei handelt es sich sowohl um Endopeptidasen als auch um Exopeptidasen. Diese bestehen selbst aus Aminosäuren und einem Metallion häufig ein Zink-, Cobalt- oder Manganion. Mit Hilfe eines Wassermoleküls und der Mitwirkung des Metallions erfolgt die Spaltung.

    Ansonsten konnten Kollagenasen in Archaeen, Bakterien sowie höheren Tieren nachgewiesen werden. Es sind Proteasen, die die Peptidbindungen zwischen verschiedenen

    Aminosäuren und Prolin enzymatisch spalten. So können zum Beispiel Clostridien, die ebenfalls über dieses Enzym verfügen, kollagenes Bindegewebe abbauen und sich auf diese Weise rasch im Gewebe ausbreiten."


    Und noch ein Link zur Kollagenase:

    : https://www.dr-gumpert.de/html/kollagenase.html


    Bindegewebe, Kollagen besteht aus viel Prolin. Beim Kollagenabbau werden 2 Aminosäuren gespalten, eines davon ist also immer Prolin, das 2. kann variieren. Die Spaltung findet noch mit Hilfe eines Metallions (Zink) und eines Wassermoleküls statt. Es gibt beim Menschen 5 verschiedene Kollagenasen.


    Da müsste man sich wohl etwas einlesen.

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    Laurianna


    Ich denke eher dass Vitamin C & Zink den Prozess zur Wucherung hemmen, indem sie die Wundheilung fördern. Narbengewebe (wie z.B. Desmoidtumore) enthalten ebenso Kollagene, der Körper versucht das zu regulieren und es werden vermehrt Kollagene gebildet, um diesen Prozess zur Wundheilung abzumildern - benötigt der Körper Nährstoffe wie Vitamin C, Zink, Selen usw.


    Hier ein LINK und freue mich auf deine Meinung/Antwort: https://curetin.de/wissenschaft-fuer-die-wundheilung/

  • Naturheilkunde Newsletter von Rene Gräber

    Zitat von DrMedico

    Es verschweißt Eiweiß und andere Substanzen zu Kollagenfasern und kräftigt so das Bindegewebe. Kollagen sorgt für die Elastizität von Haut, Bändern, Sehnen und Blutgefäßen, sowie für die Festigkeit von Zähnen und Knochen. Narbengewebe besteht ebenfalls aus Kollagen, weshalb Vitamin C auch für die Wundheilung so bedeutend ist.


    Also ist Vitamin C, Zink usw. hier eigentlich unabdingbar? Was meinst du?

    Ja für die Wundheilung wichtig, aber das ist gerade das, was mich verunsichert, denn wir haben hier eine übersteigerte Wundheilung, eigentlich müsste man das bremsen und nicht noch mehr fördern, damit wäre Vitamin C und Zink gerade verkehrt? Bremsen eher durch eiweissspaltende Enzyme?

    Zitat von DrMedico

    Laurianna


    Ich denke eher dass Vitamin C & Zink den Prozess zur Wucherung hemmen, indem sie die Wundheilung fördern. Narbengewebe (wie z.B. Desmoidtumore) enthalten ebenso Kollagene, der Körper versucht das zu regulieren und es werden vermehrt Kollagene gebildet, um diesen Prozess zur Wundheilung abzumildern - benötigt der Körper Nährstoffe wie Vitamin C, Zink, Selen usw.


    Hier ein LINK und freue mich auf deine Meinung/Antwort: https://curetin.de/wissenschaft-fuer-die-wundheilung/

    Hm, alle diese Nährstoffe zielen darauf ab, dass eine Wunde besser verheilt. Ohne diese verheilt sie schlechter. Aber haben wir nicht das Gegenteil? Das Fässchen läuft über und die Information kommt nicht an oder bleibt aus, dass jetzt genug ist. Wie darauf Einfluss nehmen? Erstmal nochmal auf Steuerung der Wundheilung einlesen?

    Zitat von Laurianna

    Ja für die Wundheilung wichtig, aber das ist gerade das, was mich verunsichert, denn wir haben hier eine übersteigerte Wundheilung, eigentlich müsste man das bremsen und nicht noch mehr fördern, damit wäre Vitamin C und Zink gerade verkehrt? Bremsen eher durch eiweissspaltende Enzyme?

    Also Vitamin C, Vitamin D3 und Zink wirken hier im Verbund. Wirken also korrigierend bzw. als Reparaturmaßnahme/Instandsetzung am und im Gewebe (Bindegewebe, Kollagene). Ebenso fördern sie Leukozyten, Lymphozyten und T-Zellen zur Reparatur und schützen/Entgiften gegen freie Radikale (Böse Eindringlinge im Wundheilungsprozess). Vitamin D3 wirkt hier als Stimulant des Wundverschluss. Also ich glaube eher, wenn man nichts an Mikronährstoffen zuführt ein solcher Prozess sich verschlimmert und der Tumor weiterhin durch eine überschüssige Kollagenproduktion versucht mit eigenen Ressourcen auszugleichen und der Tumor dadurch wuchert bzw. Expandiert. Damit möchte ich sagen dass ein Mangel an Vitamin C, Zink, Q10 und oder Vitamin D3 die Lage verschlimmert. Zur Wundheilung benötigt es also die genannten Stoffe um den Wundheilungsprozess schnellstmöglichst zu schließen bzw. zu Heilen.


    Zumindest habe ich das so verstanden. Ist man nämlich verletzt nimmt der Körper alle Reserven um die Verletzung zu heilen, besteht dann ein Mangel verschlechtert sich die Situation. Ist man verletzt ist automatisch das Immunsystem geschwächt, diese stärkt man indem man die Ressourcen wieder auffüllt und der Körper/Organismus und das Immunsystem den Heilungsprozess fördern oder modulieren kann.

  • Naturheilkunde Newsletter von Rene Gräber

    Gerade las ich Tumore und Narben sind das Resultat eines Fehlers im Informationssystem zwischen den Zellen. Das Stoppsignal, das normalerweise kommt, wenn Wundränder sich schliessen bzw.gesunde Zellen aufeinander treffen, bleibt aus:


    : https://sciencev1.orf.at/ays/143587.html


    Genetische Disposition soll die Basis dieser Wucherungen sein.


    Hier noch ein interessanter Link:

    : https://flexikon.doccheck.com/de/Keloid

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    Richtig.


    Deshalb nannte ich ja "Wundheilung". Q10 und Zink sind für die Zellkommunikation unabdingbar. Vitamin C zur Entgiftung als Antioxidans. Ich denke also dass es einfacher ist den Prozess den der Körper versucht zu modulieren, zu schließen indem man dem Körper diese Nährstoffe zuführt. Führt man also Gegenwärtig nichts zu, versucht der Körper mittels eigener Kraft entgegenzuwirken und Wuchert. Fügt man dem Körper nunmehr die richtigen Nährstoffe zu, funktioniert dieser Prozess so wie er funktionieren soll.


    Ähnlich wie bei einer Grippeinfektion. Ohne die richtigen Nährstoffe kann sich die Lage verschlimmern und in einem Mangelzustand gelangen. Ist der Körper nun durch die weißen Immunzellen nicht in der Lage sich zu verteidigen oder den Prozess richtig zu bearbeiten, schaltet der Körper ab. Deshalb ist Vitamin D3 egal bei welcher Erkrankung die Basis an der man Denken sollte um den Körper ein Signal zu geben zu Leben, er sich nicht im Schlafmodus befindet.


    So ist die Zellsymbiosetherapie wohl nicht Mal so schlecht um den Heilungsprozess zu fördern.


    Narbengewebe besteht aus Kollagene, deshalb benötigt man Vitamin C für die Wundheilung. Also ist es sozusagen genau das richtige.

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    unf6og oder war das User underwater90 ??


    Du als Bio-Ingeneur, worin man sich mit dem Werk der Anatomie bestens auskennt, was würdest du dazu meinen? Insbesondere zu meiner Theorie?


    Ich meine wenn ein Auto kaum mehr Benzin zur Verfügung hat, nimmt er die Reserve, fügt man nun kein Benzin zu, kann das Auto nicht mehr weiterfahren. Oder nehmen wir eher das Öl, dann kommt es zu einem Motorschaden.

    Ich denke, verkehrt ist es auf jeden Fall nicht, zumindest weiteres Wachstum könnte verhindert werden, aber ob es auch für eine Rückbildung ausreicht?


    Entzündungshemmende Stoffe scheinen eine grosse Rolle zu spielen, da die Aktivität der Fibroblasten auch durch Entzündungszellen beeinflusst wird. Und durch Zytokine.


    Bei Keloiden werden intraläsionale Kortikosteroide angewandt, wie Triamcinolonacetonid. Also wohl direkt injiziert.

    Das soll die Kollagenproduktion reduzieren, so die deklarierte Wirkung. Oder etwas schwächer Salben und Cremes oder Pflaste

    Laurianna


    in dieser Studie wurden Keloidfibroblasten mit Vitamin C behandelt. Ließ selbst.


    Quelle: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20163451/



    Zitat

    Vitamin C schwächt das ERK-Signal ab, um die Regulation der Kollagenproduktion durch LL-37 in humanen dermalen Fibroblasten zu hemmen.

    Park HJ et al. Exp Dermatol. 2010.

    Abstrakt

    Vitamin C wird aufgrund seiner kollagenverstärkenden Wirkung als Anti-Aging-Mittel eingesetzt. Der genaue zelluläre Signalmechanismus von Vitamin C ist nicht bekannt. Hier untersuchen wir den profibrotischen Mechanismus von Vitamin C gegen LL-37. Das antimikrobielle Peptid LL-37 verringert die Kollagenexpression auf mRNA- und Proteinebene in humanen dermalen Fibroblasten (HDFs). Die Fähigkeit von LL-37, die Kollagenexpression zu hemmen, hängt von der Phosphorylierung der extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK) ab. HDFs und humane Keloidfibroblasten wurden mit Vitamin C behandelt, gefolgt von einer 2-stündigen LL-37-Behandlung. Die Kollagen-mRNA-Expression und die durch LL-37 inhibierte Gesamtproduktion an löslichem Kollagen wurden durch Behandlung mit 0,5 mm Vitamin C verbessert. Vitamin C verringerte auch die intrazellulären Werte für reaktive Sauerstoffzwischenprodukte (ROI), die durch LL-37 erhöht wurden. Außerdem, Die Phosphorylierung von ERK wurde durch Western Blot nach Behandlung mit Vitamin C und LL-37 analysiert. Vitamin C deaktivierte die Phosphorylierung von ERK, die durch LL-37 induziert wurde. Der Ets-1-Transkriptionsfaktor, der an der Regulation der Kollagenexpression durch LL-37 beteiligt ist, wurde auch durch Vitamin C gehemmt. Diese Studie zeigt, dass Vitamin C die Kollagenproduktion durch Hemmung des durch LL-37 induzierten ERK-Signalwegs erhöht.

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  • Naturheilkunde Newsletter von Rene Gräber