Gefäßerkrankungen – Verständlich erklärt
Die Angiologie beschäftigt sich mit Erkrankungen des menschlichen Gefäßsystems. Häufig wird das auch unter dem Begriff “Durchblutungsstörungen” zusammengefasst, was aber nicht ganz stimmt. Gefäßerkrankungen werden im allgemeinen in Erkrankungen der Arterien, Venen und der Lymphsysteme unterschieden.
Mehr als 150.000 Kilometer an Blutgefäßen liegen im menschlichen Körper verteilt, versorgen ihn mit Sauerstoff und Nährstoffen und dienen als Kommunikationsweg von Organen. Venen transportieren das Blut zum Herzen hin, Arterien wieder davon weg.
Diagnostik von Gefäßerkrankungen
Neben den üblichen Untersuchungsmethoden werden hauptsächlich Ultraschall- und Röntgenuntersuchungen (z.B. Angiographie, Phlebographie) sowie die MRT zur Diagnose genutzt.
Die häufigsten Erkrankungen der Gefäße
Fast 95 Prozent aller arterieller Erkrankungen entstehen durch eine Arteriosklerose („Verkalkung“ der Arterien), die auftritt, wenn sich Blutfette, Gerinnsel, Bindegewebe und Kalk in den Gefäßwänden ablagern = Plaques. Die Sklerose kann alle Arterien des Körpers betreffen und verursacht, bedingt durch Stenosen (Verstopfungen) v.a. Herzinfarkt und Schlaganfall.
Die Erkrankung begünstigende Faktoren sind Übergewicht, ein hoher Cholesterinspiegel, Bluthochdruck, Rauchen und Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). Als Ursache gilt immer noch die Meinung, dass v.a. das LDL-Cholesterin verantwortlich sei, welches Entzündungsprozesse durch Anlagerung an Gefäßwände hervorruft.
Durch Aufbrechen der Zellstruktur kann sich ein Blutgerinnsel (Thrombus) bilden, welches zu einem Verschluss führen kann. Je nach befallener Region zeigen sich die dafür typischen Erkrankungen wie z.B. Koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und arterielle Verschlusskrankheit.
Immer mehr Forschungsarbeiten postulieren, das Cholesterin könne die Arteriosklerose gar nicht verursachen. Die Plaque-Ablagerungen scheinen vielmehr die Folge von Gefäßwandentzündungen zu sein, die sehr unterschiedlich getriggert werden. Ganz sicher zählen freie Radikale, beispielsweise reaktive Sauerstoffspezies dazu.
Die Kette der Ereignisse, die dann zum Niederschlag der Fettschichten führt, ist offensichtlich sehr komplex. Freie Radikale oxidieren LDL-Cholesterin, das für die Genese der Entzündungen verantwortlich sein kann.
Die reaktions-starken Radikale entstammen dem Metabolismus und zwar vor allem dem Abbau des Zuckers. Daher neigen moderne Ärzte eher dazu, ihren Patienten vom Verzehr großer Mengen Süßigkeiten abzuraten, weil dies viel wichtiger sei als auf Speisefette zu achten.
Andere Entzündungsursachen sind infektiöse Erreger, die in Vielzahl in den arteriosklerotischen Plaques gefunden wurden. Auch die Feinstaubverschmutzung unserer Atemluft wirkt sich auf die Gesundheit der Blutgefäße aus. So schnellt die Zahl der Herzinfarkte in die Höhe, wenn die Konzentrationen der kaum sichtbaren Feststoff-Partikel in der Luft Spitzenwerte erreicht.
Daneben sind weitere Entzündungsauslöser vorstellbar wie mechanische Läsionen oder neurophysiologische Störungen. Auf Entzündungen reagiert das Immun-System. So treten auch die Makrophagen (ein Typ weißer Blutkörperchen) in Aktion und beginnen, die angegriffenen Zellen zu zerstören indem sie diese phagozytieren (Phagozytose: Zellfressen).
Im Blutgefäß-System können die Makrophagen dann zu Schaumzellen degenerieren, die an der Bildung der Plaques beteiligt sind oder sie sogar erst hervorrufen. Die Verklumpungen enthalten dann alle Abbau-Produkte aus kranken Zellen, die in der Naturheilkunde auch „Schlacken“ genannt werden.
Fraglich ist, ob die Cholesterine des Blut-Plasmas in dem arteriosklerotischen Schlamm enthalten sind. Neuerdings wird angenommen, dass die Steroide aus der Gefäßwand heraus kommen oder dass sich die mittlere Gefäßschicht verdickt.
Entzündungen in den Arterien-Wänden können hier zu Verschlüssen der Vasal-Kapillaren führen, wodurch Zellgewebe zugrunde geht. Makrophagen, die das tote Material entfernen, akkumulieren schließlich das Cholesterin, das sich in den Gefäßen ablagert.
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Das Plasma-Cholesterin hat für diesen Prozess gar keine Bedeutung. Sollten sich dafür mehr Beweise finden, wäre die schulmedizinische Fixierung auf alle Blutfettwerte endgültig gegenstandlos und mithin auch die in der Kritik stehenden Cholesterinsenker (z. B. Statine).
Die Theorie, dass Entzündungen und Durchblutungsstörungen in den Gefäßwänden die Ursache der Arteriosklerose sind, ist nicht neu. Sie ist nur neu aufgegriffen. Schon in den 1920er Jahren hatte ein Pathologe in St. Petersburg die These aufgestellt.
Prof. Zinserling arbeitete dort und sezierte verstorbene Kinder. Die Todesurachen waren stets Infektions-Krankheiten, die in Ermangelung von Antibiotika nicht behandelt werden konnten. Der Arzt fand in den Körpern Blutgefäße mit arteriosklerotischen Bereichen wie sie ansonsten für ältere Menschen typisch sind. Zu seinem Erstaunen entdeckte Zinserling sogar verkalkte Aorten-Aneurysmen dort, wo Syphilis die Todesursache war.
Genauere Untersuchungen ergaben zwei weitere Kennzeichen der sklerotischen Gefäßstrecken. Hier waren die Versorgungsgefäße (Vasa vasorum) der Arterien-Wände verschlossen und Spirochäten hatten sich im Gewebe ausgebreitet. Fraglos mussten die infektiösen Mikroben die Ursache der Arteriosklerose gewesen sein.
Entdeckt hatte die alten Berichte der historisch interessierte Arzt Prof. Dr. Haverich von der Medizinischen Hochschule Hannover. Und er fand noch weitere Forschungsarbeiten aus der Zeit Zinserlings, in denen experimentelle Ansätze verfolgt wurden. Bei Hunde-Arterien, deren äußere Lage der Gefäßwand abgetragen wurde, bildete sich nach einigen Wochen eine Arteriosklerose.
Dies geschah aber lediglich an den Stellen, die behandelt worden waren, während das übrige Gefäß-System gesund blieb. In abgewandelten Versuchen blockierten die Wissenschaftler den kapillaren Blutfluss der Gefäßwände in Schweinen und Kaninchen, woraufhin sich ebenfalls die typischen Plaques im Innenraum der Adern bildeten.
Die Engstellen verschwanden wieder, nachdem die Durchblutung wieder ermöglicht wurde. Dies hält Haverich für einen eindeutigen Beweis dafür, dass die heute geltende Theorie zur Arteriosklerose nicht stimmt. Seinen Ausgang nimmt der Prozess nicht im Blut-Plasma, sondern in geschädigten, meist entzündeten Vasa vasorum, also in der Gefäßwand (https://www.ndr.de/nachrichten/niedersachsen/hannover_weser-leinegebiet/mhh290.pdf).
Aus den Experimenten leitet Haverich noch mehr ab. Die arteriosklerotischen Verengungen können durch eine Behandlung der Entzündungen wieder geweitet werden, ganz ohne Stents und Bypass-OPs. Zur Vorbeugung empfiehlt der Professor eine Abkehr vom ungesunden Lebensstil, was den entzündlichen Prozessen entgegenwirkt (https://circ.ahajournals.org/content/135/3/205).
Bei der Koronaren Herzkrankheit (KHK) handelt es sich um eine durch verengte Herzkranzgefäße bedingte Durchblutungsstörung des Herzmuskels. Der Sauerstoffmangel führt zu Zellschädigungen am Herzen, es kommt zu den typischen Schmerzen in der Brust (Angina pectoris), Schweißausbrüchen und dem Gefühl der Todesangst. Begünstigende Faktoren sind Übergewicht, Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Stress, Rauchen und erhöhte Blutfettwerte. Folge einer unbehandelten KHK kann der Herzinfarkt sein.
Der Schlaganfall (Apoplex) zählt zusammen mit Herzerkrankungen und Krebs zu den häufigsten Todesursachen. Auslöser für die meist im Alter auftretende Erkrankung sind eine plötzliche Thrombose oder Embolie im Gehirn sowie eine Hirnblutung. Es kommt zu neurologischen Ausfällen wie z.B. Sprach- oder Schluckstörungen, halbseitiger Lähmung (Hemiplegie), Bewusstlosigkeit, daneben auch Schwindel, Verwirrtheit und Sehstörungen.
Begünstigende Faktoren sind u.a. Bluthochdruck, Diabetes mellitus oder Rauchen. Ein Warnsignal kann die TIA sein (transitorisch-ischämische Attacke, neurologische Störung), deren Apoplex-ähnliche Symptome sich innerhalb von 24 Stunden zurückbilden. Fast jeder dritte Schlaganfall endet immer noch tödlich.
Unter der arteriellen Verschlusskrankheit (AVK) versteht man eine Störung der arteriellen Durchblutung der Extremitäten, die sich zu Beginn ohne Beschwerden zeigt. Im Verlauf treten Schmerzen nach längeren Laufstrecken, häufig mit schlecht durchbluteten Füßen oder Beinen (Kältegefühl), auf.
Die AVK wird in vier Stadien eingeteilt, wobei sich in Stadium 2 das typische Bild des Schaufenstergangs zeigt (Claudicatio intermittens – häufiges Stehenbleiben bedingt durch Schmerzen). Stadium 3 ist durch Ruheschmerz gekennzeichnet, das Stadium 4 weist Nekrosen (Zelluntergang, Absterben von Gewebe) und die Gangrän (Gewebe-untergang durch Mangelversorgung) der betroffenen Region auf. Auch das klassische Raucherbein kann so entstehen.
Zu den häufigsten Venenerkrankungen zählen das Krampfaderleiden (Varikose) und die Venenthrombose (Verschluss eines Gefäßes= Trombose). Um die 60 Prozent der Bevölkerung leiden an varikösen Veränderungen, dabei Frauen doppelt so häufig wie Männer. Bei der primären Form entwickelt sich eine Erweiterung einzelner, meist oberflächlich gelegener Beinvenen.
Die Venenklappen der Gefäße sind nicht mehr in der Lage, sich zu schließen (Insuffizienz) und führen zu einem Rückstau von Blut, der die Erweiterung verursacht. Meist liegt eine anlagebedingte Bindegewebsschwäche vor, daneben können langes Stehen oder Sitzen ohne Bewegung oder eng anliegende Kleidung eine Varikose begünstigen.
Die Schaufensterkrankheit, fachmedizinisch periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), ist eine Störung der Durchblutung der Beinarterien.
Früher wurde diese Erkrankung als “Raucherbein” bezeichnet, da das Rauchen eine der Hauptursachen der pAVK ist. Den Namen “Schaufensterkrankheit” bekam die pAVK aufgrund des beobachteten Verhaltens bei Betroffenen.
Sekundäre Varizen (Krampfadern) entstehen durch Abfluss-behinderungen in den tiefen Beinvenen, z.B. Thrombosen. Eine Veranlagung zu Krampfadern zeigt sich schon in jungen Jahren, wobei die haut bläuliche Knötchen aufweist (kosmetisches Problem). Im Verlauf kommen ein Schweregefühl der Beine, Anschwellen im Knöchelbereich, nächtliche Wadenkrämpfe und zunehmende Symptome in Sommermonaten hinzu.
Varizen stellen in der Regel keine bedrohliche Erkrankung dar. Durch übermäßige Erweiterung können die Gefäße platzen und in die Haut einbluten. Der verlangsamte Blutfluss kann die Entstehung von Thrombose oder Entzündung (Varikophlebitis) fördern.
Eine Ödembildung schädigt durch austretendes Gewebewasser die Haut, die sich gespannt und dunkel verfärbt zeigt, einreißen und dort ein Geschwür ausbilden kann (Ulcus cruris – offenes Bein).
Zu einem Verschluss von Venen kann es durch einen verlangsamten Blutfluss oder die erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes kommen. Faktoren wie z.B. Bettlägerigkeit, allgemeiner Bewegungsmangel, Infektionskrankheiten, Übergewicht, Verletzungen oder Herzinsuffizienz können die Entstehung begünstigen. Es zeigen sich v.a. spontane Schmerzen im betroffenen Bein, Druckschmerz an der Innenseite des Fußes (Payr-Zeichen), Wadenschmerz bei Beugung des Fußes sowie eine deutliche Zeichnung der oberflächlichen Venen auf der Haut.
Die seltenere Form der Armthrombose führt zu extremen Schwellungen und ist besonders schmerzhaft. Eine durch Thrombose verursachte Embolie (Einschwemmen eines Blutgerinnsels, z.B. in Lunge oder Gehirn) kann lebensbedrohlich sein.
Bei den Erkrankungen der Lymphgefäße zeigt sich z.B. das schmerzlose Lymphödem (Schwellung durch einen Lymphstau, meist von Arm oder Bein), welches in der Primärform hauptsächlich durch Fehlen (Atresie) oder Schwäche bestimmter Lymphbahnen entsteht. Das sekundäre Lymphödem ist Folge weiterer Erkrankungen. Die Elefantiasis ist eine schwere, nicht mehr reversible Form des Lymphödems. Daneben zeigen sich u.a. auch das Erysipel oder die Lymphangitis als entzündliche Erkrankungen.
Verwandte Themen sind auch: geschwollene Lymphknoten
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Beitragsbild: fotolia.com – 7activestudio
Dieser Beitrag wurde letztmalig am 11.02.2018 aktualisiert.