Migräne: Ursachen, Symptome, Verlauf und Therapiemöglichkeiten

Die Migräne ist ein Kopfschmerz, der anfallartig auftritt. Sie ist gekennzeichnet durch wiederkehrende Kopfschmerzattacken, die von Seh- und/oder Magen- und Darmbeschwerden begleitet sein können, aber nicht müssen.

Migräne wird auch als „Hemikranie“ bezeichnet, weil die Schmerzen oft nur eine Hirnhälfte einnehmen. Zunächst kann eine kurze Periode mit Depressionen, Reizbarkeit, Ruhelosigkeit oder Appetitlosigkeit vorausgehen. Die Patienten sind oft hyper- oder hypoaktiv und stimmungslabil, müssen dauernd gähnen oder bekommen starken Hunger. Fast immer treten nach so einem Prodromalstadium Übelkeit, Erbrechen und Lichtscheu während eines Anfalls auf.

Die Extremitäten sind kalt und bläulich verfärbt, und der Patient ist reizbar und möchte oft alleine sein. Die Arterien der Kopfoberfläche treten hervor und ihre Pulsamplitude ist erhöht. Ein unbehandelter Migräneanfall kann Stunden oder Tage dauern. Die Anfallhäufigkeit schwankt von Patient zu Patient zwischen täglich einmal und einmal in mehreren Jahren.

In seltenen Fällen kommt es zu Gesichtsfeldausfällen, Parästhesien oder – selten – einer Hemiparese (Halbseitenlähmung). Häufiger kommt  es zu Wahrnehmungsstörungen wie Flimmerskotomen („Lichtblitze“) und anderen Sensibiltäts-Störungen, die als „Aura“ bezeichnet werden. Deswegen wird zwischen Migräne mit und ohne Aura unterschieden.

Diese Symptome verschwinden oft kurze Zeit vor Einsetzen des Kopfschmerzes, oder sie bleiben bestehen und verschmelzen mit ihm. Im Einzelfall halten sich die Symptome meist an die gleiche Schablone, es sei denn, dass ein Patient mit einem einseitigen Kopfschmerz bei einigen Anfällen Schmerzen an der rechten Seite und bei anderen an der linken Seite hat.

Ursache

Die Ursachen für das Auftreten von Migräneanfällen sind weitgehend unbekannt. Die verschiedenen Theorien sprechen von Reflexreizen, von Allergien, Stauungen im Zwölffingerdarm, von vorübergehenden Schwellungen der Hypophyse oder von anderen endokrinen Dysbalancen (Hormon-Störungen: Überschuss von Östrogen), vom flüchtigen Hirnödem, vasomotorischen Störungen (Störungen, die die Bewegung der Blutgefäße betreffen) und endogenen und exogenen Toxinen. Daneben kann Stress die Krankheitsschübe auslösen.

Jedoch wurde bisher keine dieser Theorien durch klinische Untersuchungen bestätigt. Der Mechanismus, der die Migräne hervorruft, ist nicht geklärt, aber es gibt Anzeichen dafür, dass die Symptome mit einer funktionellen Störung der kranialen Durchblutung zusammenhängen (s.a. Durchblutungsstörungen).

Wodurch die beeinträchtigte Durchblutung ausgelöst wird, ist ebenfalls spekulativ. Einige Vermutungen gehen dahin, Fehlstellungen des ersten und zweiten Halswirbels verantwortlich zu machen. Oft liegt das dann an verkrampften Muskeln im Rücken-Schulter- und Halsbereich.

Gesichert sind bestimmte Auslöser, die auf Unverträglichkeiten und echte Allergien zurückgehen. Auslöser sind in diesen Fällen die Allergene im Hausstaub, auf Tierhaaren und Pollen sowie die zahlreichen Lebensmittelzusatzstoffe. Besonders deutlich macht sich eine Überempfindlichkeit gegen Glutamat bemerkbar. Der Geschmacksverstärker wird in der asiatischen Küche viel verwendet, woraus die Bezeichnung „China-Restaurant-Syndrom“ entstand.

Viele Betroffene reagieren auch bei geringen Mengen Bier, Rotwein, Schokolade oder Käse mit Migräneattacken.

Viele Forscher sehen auch einen Zusammenhang zwischen Migräne und Vitamin-Mangel. Bei Untersuchungen stellte sich heraus, dass die Migräne oft mit einer verminderten Verfügbarkeit von Coenzym Q (Ubichinon) sowie den Vitaminen B2, B9 und D einhergeht. Wahrscheinlich kann auch eine suboptimale Magnesium-Versorgung die Krankheit fördern und damit als eine der Ursachen gelten. Für solche Vitalstoffmängel sind wohl Resorptions-Störungen verantwortlich, die oft auf eine Fehlbesiedlung der Darmflora zurückzuführen sind. Besonders Candida-Mykosen können die Ursache sein, die dann meistens mit dem Leaky-Gut-Syndrom („löchriger Darm“) verbunden sind.

Offensichtlich können auch ein Natrium- und/oder Kalium-Mangel der Neurone für Migräneattacken (mit) verantwortlich sein. Diese Störungen können die verschiedensten Ursachen haben. Dazu zählt wahrscheinlich der Verzehr von zu viel Kohlenhydraten, weil Zellen, die Glucose aufnehmen, parallel Natrium abgeben müssen. Besonders fatal ist das aufgrund des wahrscheinlich erhöhten Natrium-Bedarfs der Nervenzellen im Gehirn der Patienten. Dies wiederum resultiert aus den überdurchschnittlich vielen neuronalen Verknüpfungen bei Migräne-Kranken.

Naturheilkundler verweisen auch auf Leberkrankheiten und Gallen-Problemen als Ursache der Erkrankung. Die Rede ist in diesem Zusammenhang von “chologener Migräne”.

Die Vorboten eines Migräneanfalls (zum Beispiel Flimmerskotome – peripher beginnender Gesichtsfeldausfall mit Blitzen oder Flimmern-, Hemianopsie – halbseitiger Gesichtsfeldausfall-, Parästhesien – Sensibilitätsstörungen) entstehen wahrscheinlich durch eine intrazerebrale Verengung von Blutgefäßen oder eine Erweiterung der Blutgefäße. Der Kopfschmerz selbst entsteht durch eine Erweiterung der extrazerebralen Kopfarterien, das heißt durch die Arterien der äußersten Hirnhaut oder der Kopfhaut. Andere Studien deuten auf Kalium-Mangel als Ursache bei Migräne mit Aura hin.

Medikamenten-Nebenwirkungen als Ursache

Die Störungen im Elektrolyt-Stoffwechsel können auf den unterschiedlichsten Krankheiten beruhen. Doch auch Medikamente sind in der Lage „ganz nebenbei“ die Verteilung der Mineralien innerhalb des Körpers und das Säure-Base-Gleichgewicht zu verändern. Zu diesen Pharmaka zählen beispielsweise Calcium-Kanalblocker (Antihypertonika: Diltiazem, Verapamil, Nifedipin) und Natriumkanal-Blocker (Diuretika: Triamteren, Amilorid).

Ebenfalls in diese Reihe gehören einige Magensäure-Blocker, die bei Magengeschwüren und Sodbrennen (Reflux-Krankheit) verordnet werden. Eine Klasse dieser Medikamente sind die in der Kritik stehenden Protonen-Pumpen-Inhibitoren (PPI) wie Pantoprazol und Omeprazol. Protonen sind nichts anderes als die Atomkerne von Wasserstoff, denen ein Elektron fehlt. Diese Ionen sind das, was Chemiker als „Säure“ bezeichnen. Die Belegzellen im Magen geben Protonen ab, wodurch die starke Magensäure entsteht. Dafür sorgen Protonen-Pumpen in den Membranen der Zellen. PPIs blockieren diese Transport-Proteine und der pH-Wert im Magen steigt (wird stärker alkalisch, also weniger sauer).

Das Problem dabei ist, dass die Protonen-Pumpen im ganzen Körper zu finden sind. Fast alle Zellen brauchen die funktionellen Eiweiße, um ihre Elektrolyt-Balance aufrechtzuerhalten. PPIs sind also ein Schrotschuss auf die gesamte Osmoregulation. Und natürlich trifft es auch die Neurone im Gehirn, die ebenfalls auf Protonen-Pumpen angewiesen sind. Indem die Ionen-Transporter ein Proton aus der Zelle ausschleusen, nehmen die Zellen ein Kalium-Ion auf (Co-Transport). Das bedeutet, PPIs hemmen auch die zelluläre Versorgung mit einem Mineral, das für die Nerven-Funktion gebraucht wird. Das führt auch zur Beeinträchtigung des Neurotransmitter-Stoffwechsels und so ist es nicht erstaunlich, dass Menschen, die PPIs einnehmen, ein um 70 % erhöhtes Risiko für Migräne haben.

Und auch die Senkung der Magensäure-Sektretion ist keineswegs unproblematisch. Denn sie hat ja eine Funktion wie die Aufnahme des „Nervenvitamins“ B12 und die Eiweißverdauung. Das Milieu im Magen-Darm-Trakt wird alkalischer, wovon pathogene Keime wie der Pilz Candida difficile und das Bakterium Helicobacter pylori profitieren. So handeln sich Patienten mit PPI-Medikation noch eine gestörte Darmflora ein.

Die Säure-Blockade mit H2-Rezeptorenblockern ist mit ähnlichen Nebenwirkungen verbunden. Die Pharmaka docken an Histamin-Rezeptoren der Belegzellen an, die daraufhin weniger Säure abgeben. Und wieder wird dabei in Kauf genommen, dass der Wirkort der H2-Rezeptorenblocker in vielen Organen eine wichtige Rolle spielt. Die  Histamin-Rezeptoren sind in die Steuerung des Blutdrucks eingebunden, indem sie Signale weiterleiten, die Gefäße erweitern oder verengen. Dieser Einfluss auf die Gefäße des Gehirns kann dann zu Kopfschmerzen führen.

Sogar die Triptane wie Sumatriptan, die gegen Migräne helfen sollen, können die Erkrankung letztendlich fördern. Denn bei Dauergebrauch gewöhnt sich der Körper an die Wirkung, sodass ein suchtähnlicher Effekt eintritt: Dosis-Steigerung und Migräne als Entzugserscheinung. Zu den Nebenwirkungen der Triptane zählen daneben teils schwere Herz-Kreislauf-Beschwerden.

Weitere Medikamente, die das Migräne-Risiko erhöhen, sind Analgetika (Schmerzmittel: Indometacin) und einige Blutverdünner (Thrombozyten-Aggregations-Hemmer) wie Dipyridamol sowie der Blutdrucksenker Reserpin. In Betracht kommen in diesem Zusammenhang auch Hormon-Präparate (Anti-Baby-Pille), die den Östrogen-Spiegel erhöhen.

Häufigkeit

Eine genaue Zahl für die Häufigkeit des Auftretens der Migräne in der deutschen Bevölkerung gibt es nicht. Schätzungsweise kommt Migräne bei 6 bis 8 Prozent der Männer und 12 bis 14 Prozent der Frauen in Deutschland vor.

Die Anfälle sind nicht an ein bestimmtes Alter gebunden, setzen jedoch meist im zweiten oder dritten Lebensjahrzehnt ein. In der Altersgruppe zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr sind Frauen dreimal häufiger von Migräne betroffen als Männer.
Auch bei Kindern können Migräneanfälle auftreten: Vor der Pubertät haben ca. 4 bis 5 Prozent der Kinder schon einmal Migräne gehabt. In diesem Alter betrifft es Mädchen und Jungen etwa gleich häufig. Oft lässt die Erkrankung nach dem 50. Lebensjahr nach. In 50 Prozent der Erkrankungsfälle findet man bei Familienmitgliedern ähnliche Symptome.

Diagnostik

Die Diagnose wird aufgrund der Krankengeschichte und der wiederkehrenden Kopfschmerzen, die von Übelkeit und Erbrechen begleitet sind, gestellt. Der Patient zeigt hierbei keine Anzeichen eines intrakranialen Krankheitsprozesses. Die Diagnose wird zusätzlich bestätigt, wenn Migräne in der Familienanamnese vorkommt und wenn den Kopfschmerzen Sehstörungen vorangehen.

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Prophylaxe

Um einem Migräneanfall medizinisch vorzubeugen, können verschiedene Medikamente eingesetzt werden, zum Beispiel Metoprolol und Propranolol (blutdrucksenkende Mittel), Flunarizin oder Topiramat. Doch hier stellt sich wieder die Frage, ist die Daueranwendung im Hinblick auf die Nebenwirkungen wirklich sinnvoll. Womöglich kehrt sich die Wirkung bei Migräne-Patienten ins Gegenteil um.

Deswegen sollte eine Medikation nur in Absprache mit dem behandelnden Arzt erfolgen, der auch viel von Neben- und Wechselwirkungen versteht. Die wirksamste Prophylaxe ist eine systematische Psychotherapie (meist Verhaltenstherapie) mit dem Ziel, Spannungen und Konflikte zu lösen und schwierige Situationen des Lebens zu bewältigen.

Therapie

Milde Migräneanfälle können mit der Gabe von gebräuchlichen Analgetika, wie Acetylsalicylsäure, mit oder ohne Zusatz von Koffeinzitrat oder Kodein, gelindert werden. Auch eine Einnahme von Paracetamol, Metamizol, Nichtsteroidalen Antirheumatika oder
Triptanen ist hier indiziert. Diese Mittel sind allerdings, um es nochmal zu betonen, keine echte Dauerlösung.

Bei heftigen Anfällen bringen nur Ergotaminderivate eine Erleichterung und auch nur dann, wenn sie gleich in den ersten zwei Stunden genommen werden. Die Einnahme dieser Medikamente sollte nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Die Vorbeugung gegen Migräneattacken aus der Sicht der Naturheilkunde

Viele alternative Verfahren bieten Hilfe bei der Vorbeugung vor Migräne an: Sei es die Hypnose, Homöopathie oder andere naturheilkundliche Verfahren (z.B. Entspannungsverfahren); bisher konnte ihre Wirksamkeit in klinischen Studien noch nicht nachgewiesen werden. Nur bei bestimmten pflanzlichen Wirkstoffen wie Mutterkraut oder der Pestwurz lässt sich eine prophylaktische Wirkung im Ansatz nachweisen. Die klassische Akupunktur und die Scheinakupunktur scheinen die Häufigkeit von Migräneattacken reduzieren zu können.

Zu Prophylaxe kann auch 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) angewendet werden. Die Aminosäure ist für die Unterdrückung von Migräneanfällen fast ebenso effektiv wie Methysergid, wie Studien ergeben haben. Das Medikament ist heute freilich nicht mehr erhältlich, weil die Marktzulassung aufgrund gravierender Nebenwirkungen zurückgezogen wurde.

In klinischen Tests konnte die Wirksamkeit verschiedener Sportarten wie Rad fahren, Schwimmen oder Joggen bei der Vorbeugung von Migräne nachgewiesen werden. Empfohlen wird auch das hochintensive Intervall-Training (HIIT), das einen besseren Effekt haben soll als moderate sportliche Aktivität.

Nützlich sein kann auch ein Schmerztagebuch, in dem alle Tätigkeiten und verzehrten Lebensmittel vermerkt sind. So können Auslöser der akuten Schübe identifiziert werden.

Jeder Patient, der unter Migräneanfällen leidet, kann täglich etwas tun, um einem Anfall aktiv vorzubeugen. So sollten Patienten die Auslöser (Trigger) Ihrer Migräne kennen und weitgehend meiden. Auch ein regelmäßiger Tagesablauf ist für eine Migräneprophylaxe sehr wichtig. Auf Rauschmittel wie Alkohol und Zigaretten sollten Migränebetroffene insgesamt verzichten. Als sehr hilfreich hat sich auch das Führen eines Migränetagebuchs erwiesen. In diesem werden die einzelnen Attacken, ihre Ausprägung und die möglichen Trigger genau festgehalten. So können Ursachen bei Arztgesprächen leichter eingegrenzt werden.

Therapie aus der Sicht der Naturheilkunde

Die naturheilkundliche Behandlung der Migräne fängt bei der Ernährung an. Häufige Auslöser der Kopfschmerzattacken, die vom Speisezettel verbannt gehören, sind Schokolade, Kaffee, Nüsse aller Art und Schellfisch. Gemieden werden sollten auch Raps- und Sonnenblumenöl wegen deren hohen Gehalts an Linolsäure, die den Östrogenspiegel anheben kann. Im Hinblick auf eine mögliche Laktose-Intoreanz sollten Milch und Milch-Produkte ganz weggelassen werden. Insbesondere reifer Käse und saure Sahne stellen Risikofaktoren dar.

Dasselbe gilt für den Geschmacksverstärker Natriumglutamat in industriellen Zubereitungen und asiatischem Essen (China-Restaurant-Syndrom). Nitrite können den Spiegel sogenannter “vasoaktiver Amine“ erhöhen, die den Querschnitt der Blutgefäße beeinflussen. Enthalten sind die Gefahrstoffe in Rotwein, Bananen, Schweinefleisch, gepökelten Fleischwaren und Zwiebeln. All das darf bei Migräne-Patienten nicht auf den Esstisch. Jeder Patient kann wahrscheinlich mit Ausschlussversuchen dasjenige Lebensmittel ausfindig machen, das eine Migräneattacke auslöst. Ein guter Anlass für solche Selbst-Experimente wäre eine Heilfastenkur. Daneben können sich eine Entsäuerungskur und eine Darmsanierung lohnen sowie die Beseitigung von Zahnstörfeldern.

Migräne kann auch mit einer Gluten-Unverträglichkeit zusammenhängen. Dann lohnt es sich, auf Weizenmehl und andere Getreide zu verzichten, die das „Klebereiweiß“ enthalten. Alternativen sind Produkte aus Hafer, Hirse, Mais, Ries und „Preudogetreide“ wie Quinoa und Buchweizen.

Wichtig ist die Mineralstoffversorgung mit viel Obst und Gemüse. Helfen können auch Mittel der Orthomolekularmedizin mit Präparaten, die Kalium, Magnesium und darüber hinaus Vitamin-B-Komplex und Zink enthalten. Sind die Migräneanfälle mit Erbrechen verbunden, lohnt sich die Einnahme von Coenzym Q10 (Ubiquinon, Ubichinol), L-Carnitin und 5-HTP (L-5-Hydroxytryptophan).

Zu den oft genannten, vielen Heilpflanzen gegen Migräne zählen Indischer Hanf, Gewürznelken, Haselwurzwurzel, Lavendel, Pfingstrosenwurzel, Mutterkraut, Pestwurz, Rosskastanien, Hagebutte, Schafgarbe, Erdrauch, Rosmarin, Mäusedornwurzel, Weinlaub und Koriander. In diesem Rahmen gibt es viele Präparate als Trocken-Extrakte, reine ätherische Öle und Tinkturen. Empfehlenswert sind die aromatischen Varianten auch für die Aromatherapie.

Schüsslersalze, die oft empfohlen werden, sind Calcium phosphoricum, Magnesium phsophoricum, Ferrurm phosphoricum, und Magnesium phosphoricum. Ein guter Rat besteht auch in der Einnahme des homöopathischen Spenglersan-Kolloids K. Ebenfalls zu dieser Kategorie gehört das Migräne-Komplexmittel der Spagyrik, das ein Kombi-Präparate darstellt.

Massagen und Chiropraktik haben bei vielen Patienten mit Migräne schon erheblichen Anklang gefunden, wenn die Ursache in verspannten Muskeln oder Halswirbelfehlstellungen liegt.

Selbsthilfemaßnahmen bei akuten Migräneanfällen, die sich als sehr hilfreich erwiesen haben, sind die Abschirmung jeglichen Reizes (Verdunklung des Zimmers, absolute Ruhe, Kühlen der Stirn und ähnliches). Häufig hat sich ein ruhiges und entspanntes Liegen auf dem Rücken als schmerzlindernd erwiesen. Auch verschiedene Entspannungsmethoden, wie die Progressive Muskelentspannung nach Jakobsen oder Meditationen und Yoga haben eine den Schmerz mildernde Wirkung.

Für Menschen, die PPIs oder H2-Rezeptorenblocker einnehmen, sind alternative Mittel zur Behandlung von Säureüberschuss im Magen wichtig. In Frage kommen hier Backpulver, Bitterstoffe, Vitamin D, Aloe vera, Apfelessig, Ingwer, Sauerkraut, Papaya, Astaxanthin, Glutamin (nicht verwechseln mit Glutamat/Glutaminsäure!), Rotulme und Betain-HCl.

Weiterführende Behandlung in einer Schmerzklinik

Wird mit den oben genannten Maßnahmen keine ausreichende Linderung der Beschwerden erreicht, oder will der Patient wegen auftretender Nebenwirkungen keine Dauermedikation, können die multimodalen Behandlungskonzepte einer Schmerzklinik das Mittel der Wahl sein. Sollte ein “Status migraenosus”, ein Migräneanfall, der länger als 72 Stunden anhält, auftreten, sollte auf jeden Fall eine stationäre Behandlung in einer schmerztherapeutischen Fachklinik in Betracht gezogen werden.

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Beitragsbild: pixabay.com – geralt

Dieser Beitrag wurde im Oktober 2020 erstellt und letztmalig am 09.09.2024 aktualisiert.

Multiple Sklerose: Ursachen, Symptome, Verlauf und Therapiemöglichkeiten

Die Multiple Sklerose (MS, auch Encephalomyelitis disseminata genannt), ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die sich im Gehirn und im Rückenmark manifestiert und durch eine Zerstörung der Myelinscheiden (Markscheiden) der Nervenfasern. Dieser, als Entmarkung oder Demyelinisation bezeichneter Prozess, schädigt die Nerven und verlangsamt die Reizleitung. Es entsteht ein ausgeprägtes, irreversibles und meist lebensverkürzendes Krankheitsbild.

Insgesamt weist die Multiple Sklerose territoriale und regionale Unterschiede auf. Die Erkrankung zählt zu den häufigsten organischen Nervenerkrankungen der westlichen Nationen, äquatorferner gelegene Bereiche zeigen dabei eine höhere Erkrankungsrate. In Deutschland leiden ca. 120.000 Menschen an der MS mit einer Inzidenz für ganz Europa von durchschnittlich 50 pro 100.000 Einwohner. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt zwischen dem 20. und 45. Lebensjahr, wobei ca. dreimal häufiger Frauen als Männer betroffen sind.

Ursachen und Entstehung

Die genaue Entstehung und die Ursachen der Erkrankung sind noch nicht geklärt. Man vermutet eine durch T-Lymphozyten vermittelte Autoimmunerkrankung, die durch zusätzliche genetische und epidemiologische Einflüsse zum Ausbruch kommt.

Erst kürzlich stellten Wissenschaftler fest, dass die aggressiven T-Lymphozyten der von MS betroffenen Personen im Lungengewebe (und möglicherweise auch in anderen Organen) verändert werden, um später die körpereigenen Nervenzellen anzugreifen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22914092).

Dabei werden die T-Zellen in der Lunge grundlegend verändert. Sie stellen beispielsweise ihre Zellteilung ein und produzieren auch keine entzündungsfördernden Substanzen mehr – eine der Hauptaufgaben von T-Lymphozyten bei der Abwehr von Krankheitserregern. Stattdessen bilden sie auf ihrer Oberfläche kleine Zellantennen (Rezeptoren). Mit diesen ist es ihnen möglich, sich gezielt an Zellstrukturen festzuhalten und sich bei der Wanderung ins Gehirn zu orientieren.

Um ins Gehirn einzudringen, wandern die veränderten T-Zellen nun immer schneller durch die Gefäße und Luftwege der Lunge, um von hier in die benachbarten Lymphknoten, dann in die Milz und schließlich zurück in den Blutkreislauf zu gelangen.

Mittels der Rezeptoren schaffen sie es, sich an der Innenseite der Gehirngefäße festzuklammern und von dort in das Nervensystem einzuwandern. Somit überwinden die veränderten T-Zellen die Blut-Hirn-Schranke, die für sie normalerweise ein Eindringen unmöglich macht.

Weitere T-Zellen „schlummern“ in der Lunge, um dann bei einer Infektion der Atemwege oder durch sonstige Irritationen des Gewebes (beispielsweise durch Rauchen ausgelöst), ebenfalls aktiv zu werden und ins Gehirn einzudringen. Hieraus ergibt sich dann ein Schub der Krankheit.

Denn im Nervensystem angekommen werden die T-Zellen reaktiviert: Sie stellen wieder die für sie typischen Entzündungs-Mediatoren her, die die Gehirnzellen zunehmend schädigen.

Genetik und Lebensweise spielen zusammen

Eine familiäre Disposition ist als Ursache stark anzunehmen, denn zwischen zehn und 30 Prozent der Nachkommen von an MS Erkrankten weisen ebenfalls Nervenläsionen auf. Unumstritten ist jedoch, dass eine Reihe von Faktoren hinzukommen müssen, um die Erkrankung auszulösen.

Im Verdacht stehen hier Infektionen mit dem Epstein-Barr-Virus, Chlamydien, Borrelien sowie den Viren, die Herpes, Mumps und Röteln verursachen.

Doch auch Impfungen könnten ihren Beitrag zum Krankheitsgeschehen leisten. So enthält das Serum gegen Hepatitis B Enzyme, die einigen Proteinen in den Myelinscheiden äußerst ähnlich sind. Die Wahrscheinlichkeit, nach einer Immunisierung gegen die Leberentzündung an MS zu erkranken, ist besonders hoch, wenn die Impfung nicht wie beabsichtigt angeschlagen hat.

Eine Rolle spielen können auch große Verletzungen mit hohem Blutverlust und kleine, fast unbemerkt verlaufende Blutungen der Hirngefäße. Das scheint im Zusammenhang zu stehen mit einer erhöhten Produktion des Gerinnungs-Faktors FXII bei MS-Patienten.

Eine andere Ursache ist wohl die Art der Ernährung. Wer zu wenig Ballaststoffe verzehrt,  leidet über kurz oder lang unter einer Fehlbesiedlung der Darmflora. Besonders Oligofruktose und Oligogalaktose sind Verbindungen, die für uns günstige Bakterien brauchen. Diese Keime produzieren Propionsäure, die einen harmonisierenden Einfluss auf das Immunsystem ausüben. Die gestörte Darmflora kann auch zum Leaky-Gut-Syndrom führen. Der „durchlässige Darm“ irritiert die Körperabwehr und fördert Autoimmunreaktionen.

Ungünstig ist auch ein zu hoher Anteil an tierischen Fetten bei gleichzeitigem Mangel an essenziellen Fettsäuren, die der Körper für die Bildung der Myelinscheiden braucht. Fatal wirkt sich offensichtlich auch ein Defizit an bestimmten Vitaminen und Spurenelementen aus. Auch zu viel Salz sowie Schwermetalle sind Faktoren, die die Entstehung der MS fördern. Daneben haben Wissenschaftler das Element Gadolinium als möglichen Auslöser identifiziert. Das Metall aus der Gruppe der seltenen Erden wird in der Diagnostik als Kontrast-Mittel eingesetzt.

Die Entstehung begünstigen wahrscheinlich auch andauernder physischer oder psychischer Stress, ein geschwächtes Immunsystem, starke Hormonschwankungen sowie spezielle Medikamente die Einfluss auf das Immunsystem nehmen.

Verlauf und Symptome der Erkrankung

Die Entzündungen in Gehirn und Rückenmark führen zu einer Zerstörung der Myelinscheiden. Gleichzeitig werden auch bestimmte Bereiche der Nervenfasern in Mitleidenschaft gezogen. Diese sind im gesunden Zustand für die Reizübertragung verantwortlich, führen also durch Impulse zu einer Ausführung bestimmter Tätigkeiten im Körper (als Beispiele: Heben des Arms, Schluckreflex). Die zerstörten Areale des Nervenmarks vernarben und werden hart (sklerosierte Plaques), wodurch die kontinuierliche Reizweiterleitung gestört wird. Die Plaques können sich in allen Arealen des Nervensystems ausbilden, weisen aber eine regionale Häufung im Bereich des Sehnervens, im Hirnstamm,im Kleinhirn und am Rückenmark auf, wodurch sich eindeutige MS-Symptome ausbilden, die vor allem die Bewegung (Motorik) und die Empfindung (Sensorik) betreffen.

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Die Symptome weisen ein ausgeprägtes, vielfältiges Bild auf. Dabei zeigen sich auch Anzeichen, die nicht unmittelbar der Erkrankung zuzuordnen sind. Viele Betroffene (ca. drei Viertel aller Erkrankten) klagen in der Anfangsphase über häufige Kopfschmerzen oder Sehstörungen (Neuritis nervi optici = Sehnerventzündung – Augenkrankheiten), die im Verlauf an Intensität zunehmen. Dabei entwickeln sich migräneartige Schmerzen, das Auge weist Entzündungen auf – Augenentzündungen, tränt, ist gerötet und führt im Weiteren durch Nervenlähmungen zu Doppelbildern und Gesichtsfeldeinschränkungen (Teile des Blickfeldes liegen im Dunklen).

Fast immer zeigen sich Parästhesien (Kribbeln) im Bereich der Extremitäten, besonders an den Fingern. Dazu kommt ein Taubheitsgefühl, was dazu führen kann, dass Gegenstände nicht richtig gefasst werden oder plötzlich fallen gelassen werden. Gelenke und der Hüftbereich weisen einen erhöhten Druck oder ein schmerzhaftes Spannungsgefühl auf. Die Nackenregion (Nackenschmerzen) wirkt verspannt, Bewegungen des Kopfes nach vorne lösen häufig blitzartige Stiche im Kopf und Rückenschmerzen aus, sodass Betroffene dies vermeiden und eher steif im Erscheinungsbild wirken.

Die Nervenschädigungen wirken sich auch auf die Muskulatur aus, diese wirkt angespannt aber kraftlos. Schon kurze Tätigkeiten führen rasch zur Ermüdung, durch Schonung atrophiert (baut sich ab) die Muskulatur und verstärkt so die Kraftlosigkeit.

Je nach befallenem Hirnnerven können sich Lähmungserscheinungen im Gesicht zeigen (z.B. Facialisparese). Häufig ist das Gleichgewichtsorgan gestört, sodass Gangunsicherheiten (plötzliches Stolpern, Hinfallen) und Schwindel auftreten. Bedingt durch die zentralen Störungen sind MS-Erkrankte häufig nicht in der Lage, bei einem Sturz die Hände zur Stabilisierung zu nutzen, sie fallen ungeschützt und ziehen sich vermehrt Stauchungen und Brüche zu. Ebenso können Geschmack und Geruch, der Schluckreflex (häufiges Verschlucken) oder die Sprache (verwaschene Aussprache) betroffen sein.

Die sich häufig zeigende Harninkontinenz kann sich im Verlauf auch in einen Verhalt entwickeln. Die Defäkation ist ebenfalls gestört, hauptsächlich leiden Erkrankte unter Obstipationen (Verstopfungen), eher selten zeigt sich eine Diarrhö (Durchfall). Bei nahezu der Hälfte aller Betroffenen stellen sich Erektionsproblemen und Libidoverlust ein. Die Gesamtheit der Symptome bewirkt eine psychische Veränderung, die sich durch Depressionen oder schnelle Verstimmtheit bemerkbar macht.

Weitere allgemeine Anzeichen sind Antriebslosigkeit, ein gestörter Schlaf-Wachrhythmus sowie eine hohe Infektanfälligkeit.

Der Verlauf der MS ist unterschiedlich, kann sich über Jahrzehnte hinziehen und lässt sich grob in schubförmig oder progredient unterteilen. Der typische Verlauf ist schubförmig. Hierbei kommt es phasenweise zur Ausbildung bestimmter Symptome, die sich im Verlauf (länger als 24 Stunden) aber wieder zurückbilden.

Je weiter die Erkrankung fortschreitet, desto intensiver werden die Symptome bei einem Schub. Diese bilden sich nur noch zum Teil zurück bzw. verbleiben, zusätzlich kommen neue Symptome hinzu. Meist führt dies über einen Zeitraum von Jahrzehnten zur vollständigen Bettlägerigkeit. Die Letalität liegt 20 Jahre nach Ausbruch bei ca. 20 Prozent.
Die progrediente Form ist seltener, sie weist keine Schübe auf sondern zeigt fortlaufend eine Zunahme der Symptomatik. Auch diese Form führt zum körperlichen Verfall und ist durch eine schlechtere Prognose gekennzeichnet.

Diagnose

Die Diagnostik bei der MS kann sehr umfangreich sein. Neben Anamnese und Inspektion werden alle apparativen Hilfsmittel sowie neurologische Verfahren genutzt (unter anderem Röntgen, CT, MRT, EEG). Eine Punktion des Liquors zeigt entzündliche Veränderungen.

Aufgrund neuerer Studienergebnisse hoffen Wissenschaftler, Parameter gefunden zu haben, die eine Früherkennung von Multiple Sklerose zulassen (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22888143). Denn es stellte sich heraus, dass die Immunantwort auf das Epstein-Barr-Virus bereits drei Jahre vor Ausbruch der Erkrankung stark erhöht ist. Dies spricht auch für die oben beschriebene Theorie, dass das Virus als Auslöser von Multiple Sklerose in Frage kommt.

Auch der Status der Autoantikörper gibt auf das Krankheitsgeschehen Aufschluss. Der Arzt lässt im Labor die Konzentration der Globuline, die das Immunsystem gegen den das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) sowie den Kalium-Kanal der Nervenzellen produziert. Diagnostisch wichtig ist auch der Titer der Immunglobuline IgA, IgG, und IgM. Mit dem ALCAT-Test (Antigen Leukocyte Cellular Antibody Test) kann festgestellt werden, ob ein Leaky-Gut-Syndrom vorliegt. Daneben können die Konzentrationen des Entzündungs-Markers EPX (Eosinophiles Protein X) und des Gerinnungs-Faktors FXII Hinweise auf MS liefern.

Auch das Vitamin-D-Level war bei den Patienten immerhin bereits zwei Jahre vor dem ersten Auftreten klarer MS-Symptome stark erniedrigt. Nach Ausbruch der Krankheit sank der Wert sogar noch weiter. Der Zusammenhang von Vitamin D und Multiple Sklerose wurde bisher noch nicht untersucht. Auch gibt es noch keine Erkenntnisse, die eine direkte Verbindung von Vitamin-D zum Epstein-Barr-Virus erklären.

Dennoch lassen diese ersten Forschungsergebnisse die Theorie zu, dass sich anhand niedriger Vitamin-D-Werte in Kombination mit der erhöhten Immunreaktion die Multiple Sklerose möglicherweise bald frühzeitig erkennen lässt.

Allerdings wurden bei der Studie lediglich die zurückliegenden Blutproben von 25 MS-Patienten mit denen von Gesunden verglichen. Untersuchungen mit mehr Probanden sind also unumgänglich, bevor sich klare Aussagen treffen lassen.

Schulmedizinische Therapie

Die schulmedizinische Therapie richtet sich nach der vorliegenden Verlaufsform. Hierbei werden unterschiedliche Medikamente verabreicht (oral, als Injektion oder Infusion). Die schubförmige Variante wird vor allem mit Kortikosteroiden (entzündungshemmend) und Immunglobulinen behandelt. Die Beta(inter)feron-Therapie soll das Fortschreiten verhindern, sie dient vor allem als Hauptansatz bei der progredienten Form.

Ziel ist es bei manchen Patienten auch, die Gerinnungsneigung des Blutes zu reduzieren und so Mikro-Hirnblutungen zu verhindern. In der Behandlung von MS ist das Medikament rHA-Infestin-4 entwickelt worden, das spezifisch den Gerinnungs-Faktor XII hemmt. Vorlage war ein Protein aus dem Darm einer Raubwanze.

Daneben ist die physikalische Therapie sehr wichtig. Um Betroffene so lange wie möglich aktiv am Leben teilnehmen lassen zu können, werden spezielle Sport- und Bewegungsübungen zur Muskelstärkung angeboten. Das Gangbild soll gebessert werden und auch der Gleichgewichtssinn wird trainiert.

Insgesamt kann die Multiple Sklerose mit Methoden der Schulmedizin nicht geheilt werden. „Schulmedizinische“ Medikamente können den Verlauf verlangsamen, ihn letztendlich aber nicht aufhalten. In vereinzelten Fällen zeigt sich ein Stillstand der Erkrankung, der bis zum (meist verkürzten) Lebensende anhalten kann.

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Naturheilkundliche Maßnahmen bei Multipler Sklerose

Die Naturheilkunde setzt bei MS zunächst an der Ernährung an. Im Vordergrund steht der Verzicht auf Zucker und die Erhöhung des Anteils ballaststoffreicher Gemüse. Dadurch wird die Darmflora und mit ihr das Immunsystem unterstützt. Zusätzlich ist die Gabe von Propionsäure sowie eine Darmsanierung zu empfehlen. Tierische Fette sollten reduziert werden, mit Ausnahme von essenziellen Fettsäuren, die in Hirn enthalten sind. Dieses Lebensmittel soll die Bildung der Myelinscheiden unterstützen. Geeignet dazu ist auch die Einnahme von Calcium-Etylamino-Phosphat (EAP), das zur Produktion von Membran-Bestandteilen, der Phospholipide gebraucht wird. Die Myelinscheiden sind daneben in hohem Maße angewiesen auf die Zufuhr der Aminosäuren Glutaminsäure, Tyrosin, Alanin und Lysin. Die Schutzhüllen der Nervenfasern profitieren auch vom DNA-Bestandteil Uridinmonophosphat und der Omega-9-Fettsäure Nervonsäure. Eine besondere Funktion kommt dem Resveratrol zu, das in vielen Obstsorten (Preiselbeeren, Pflaume, Himbeeren) enthalten ist und auch als Nahrungsergänzungsmittel angeboten wird. Der sekundäre Pflanzenstoff fördert die körpereigene Produktion von Sirtuinen (Sir2 von „Silent Mating Type Information Regulation 2“), die das Wachstum neuer Axone anregen. Die direkte orale Gabe von Sirtuinen hat leider keine positiven Resultate im Tierversuch erbracht, wahrscheinlich, weil die Proteine verdaut werden.

Zu den Heilpflanzen, die entzündliche Prozesse dämpfen und die MS zurückdrängen können, zählen Kurkuma, Weihrauch, Grüner Tee, Schafgarbe, Arnika, Hirtentäschelkraut, Taubnessel, Weinraute und Leinsamen sowie Mistel und Fenchel.

Zum Repertoire der Naturheilkunde gehört bei MS auch die Supplementation der Vitamine B2, B12, C, D, E und Biotin sowie der Spurenelemente Zink, Selen, Bor und Chrom. Das Angebot besteht zudem aus den Maßnahmen der Akupunktur, Neuraltherapie und Homöopathie. Nicht zu vergessen sind der Ausgleich des Säure-Base-Haushaltes, die Darmsanierung und die Beseitigung von Störfeldern (Amalgam-Füllungen).

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Beitragsbild: 123rf.com – subbotina

Dieser Beitrag wurde am 19.04.2022 letztmalig überarbeitet und ergänzt.

ALS – Amyotrophe Lateralsklerose: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) beschreibt eine unheilbare, rasch fortschreitende degenerative Erkrankung im Bereich des oberen und des unteren motorischen Neurons (Nerv), die im Verlauf die gesamte Muskulatur des Organismus lähmt und verhärtet (sklerosiert) und die immer letal endet.

Die motorischen Neurone des Zentralen Nervensystems dienen der Reizweiterleitung von Impulsen zur Muskelbewegung. Unter physiologischen Bedingungen sind beide miteinander verschaltet, der Übertragungsweg verläuft vom oberen Neuron (1. Motoneuron) in der Gehirnrinde zum unteren Neuron (2. Motoneuron) im Rückenmark. Von dort erfolgt die Stimulierung der Muskulatur.

Im Zuge der ALS sind diese Neurone derart beschädigt, dass die Impulsweiterleitung gestört ist oder gänzlich unterbleibt. Hierdurch werden die anhängenden Muskelbereiche nicht mehr erregt, was weitreichende Folgen für den Organismus hat. Die zu Beginn der Erkrankung fokal begrenzten Ausfälle setzen sich im Verlauf über die gesamte Muskulatur fort. Ausnahmen bilden nur die Muskulatur der Augen, des Herzens, der Blase und des Darmschließmuskels.

Das Erkrankungsmittel liegt um das 70. Lebensjahr, früher in Erscheinung tretende Fälle sind eher selten. Männer sind wesentlich häufiger betroffen als Frauen. Die Krankheit ist relativ selten, aktuell sind von 100.000 Menschen fünf erkrankt, die Inzidenz liegt bei zwei von 100.000.

Verschiedene Ursachen werden diskutiert

Die Entstehung der ALS ist noch nicht vollständig ergründet. Etwa fünf bis zehn Prozent der Erkrankungsfälle weisen eine genetische Prädisposition auf (Familiäre Amyotrophe Lateralsklerose), wobei die Mutation dominant vererbt wird. Daneben könnten neurotrope Viren (Viren, die eine Affinität zu Nerven besitzen, z.B. das Herpesvirus) verantwortlich sein.

Eine endemische Variante mit 50 Mal erhöhter Inzidenz ist auf Inseln des Westpazifiks verbreitet. Dort soll der Verzehr von Flughunden für den Ausbruch der Erkrankung verantwortlich sein. Das Fleisch der Tiere enthält die Aminosäure BMAA, die von Bakterien produziert wird und in das Nahrungsmittel gelangt.

Die meisten Fälle der ALS entstehen allerdings sporadisch. Hier werden verschiedene Ursachen diskutiert, die bis heute aber noch nicht ausreichend belegt werden konnten. Die gängigsten Hypothesen gehen dabei von einer Autoimmunerkrankung aus, aber auch eine angeborene Störung der körpereigenen DNA-Reparatur wird in Betracht gezogen. Nach anderer Meinung sollen Protein-Ablagerungen den Untergang der Nervenzellen herbeiführen.

Immer deutlicher werden aber die Hinweise darauf, dass eine beeinträchtigte Entgiftung eine wesentliche Rolle spielt. Demnach ist das Enzym Cu/Zn-Superoxid-Dismutase-1 (SOD1) genetisch so verändert, dass die Funktion eingeschränkt ist oder oder vollständig wegfällt. Das Enzym ist an der Beseitigung Reaktiver Sauerstoff-Spezies (ROS) beteiligt, die als sogenannte “freie Radikale“ Zellen-Strukturen angreifen und besonders die empfindlichen Nervenzellen zerstören können.

Dem voraus geht eine gestörte Mitochondrienaktivität („Kraftwerke“ des Körpers, gewinnen Energie aus Nahrungsbausteinen). Die beschleunigte Apoptose (Zelltod) ist zudem die Folge eines Glutamat-Überangebotes. Der Neurotransmitter wird durch die SOD1 abgebaut und übersteuert in übermäßigen Konzentrationen die Nervenzellen. Alleine dadurch stehen die Neurone unter Stress.

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Krankheits-Faktoren wirken vielfältig zusammen

Neben genetischen Faktoren, die zu fehlerhafter SOD1 führen, könnten auch Neurotoxine einiger Bakterienarten (Cyanobakterien) das Enzym beschädigen. Die resultierenden oxidativen Abbau-Prozesse fördern auch entzündliche Reaktionen des Körpers. Wahrscheinlich deswegen ist die Konzentration von Entzündungs-Mediatoren wie Prostaglandin E2 (PgE2) bei ALS-Patienten regelmäßig erhöht. Dabei spielt auch die Ernährung eine gewisse Rolle, weil dies über das Level von freien Radikalen mit entscheidet.

Ungünstig ist hier ein Zuviel an Kohlenhydraten bei gleichzeitig zu wenig Vitalstoffen, die als Antioxidantien wirken. Als negativ bei ALS erweist sich sicher auch der hohe Konsum von Süßstoffen (Aspartam), die zu hohen Glutamin-Konzentrationen führen. Hinzu kommen können schleichende Schwermetallvergiftungen (Amalgam) sowie Verletzungen der Nervenfasern.

Eine weitere Sichtweise zieht sogenannte “Prionen“ als Auslöser von ALS in Betracht. Dabei handelt es sich um körpereigene Proteine, die nicht die korrekte Faltung aufweisen. Die Kettenmoleküle formieren sich normalerweise zu einer festgelegten dreidimensionalen Gestalt, die bei Prionen fehlerhaft ist. Die Eiweiße sind daher nicht nur funktionslos, sondern geben ihre fatale Eigenschaft an Schwester-Moleküle weiter. Dieser Effekt könnte auch beim Enzym SOD1 vorliegen und so die neurodegenerative Erkrankung verursachen.

Eine ähnliche Störung der Proteinphysiologie vermuten manche Wissenschaftler. Nach dieser Meinung soll es schon bei der Synthese der SOD1 zu Fehlern im Molekül kommen. Bei diesem “Fehl-Splicing“ ist die biologische Nachbearbeitung der DNA-Kopie gestört, die im Zellkern für die Protein-Synthese entsteht. Diese m-RNA wandert aus dem Zellkern ins Zytoplasma. Ist die “Daten-Kopie“ falsch, sind auch die Proteine unbrauchbar, die anhand der Information produziert werden.

Verlauf und Prognose der ALS

Bei der ALS zeigt sich ein deutliches klinisches Bild, das in unterschiedlichen und vielfältigen Varianten zur Ausprägung kommt. Zu Beginn zucken einzelne Muskelgruppen, besonders die der Extremitäten (Faszikulationen). Diese Zuckungen wandeln sich in schmerzlose Paresen (Lähmungen) um. Meist sind zuerst die Finger und Hände sowie die Füße betroffen, wodurch unkontrollierte Bewegungsmuster entstehen. Betroffene stolpern häufig, fallen ohne ersichtlichen Grund hin oder können plötzlich keinen Stift zum Schreiben mehr halten. Rasch werden weitere Muskelgruppen in Mitleidenschaft gezogen, neben Armen und Beinen sind dies vor allem die Schultern und das Becken.

Betroffene sind kaum noch in der Lage, Tätigkeiten selbständig durchzuführen, häufig droht der Rollstuhl. Es zeigen sich eine permanente Müdigkeit und Kraftlosigkeit, die unbewegten Muskeln atrophieren (bauen sich ab), entwickeln Spastiken (verkrampfen) und führen zu Schmerzen. Im weiteren Verlauf ist auch die Gesichtsmuskulatur betroffen, es entsteht eine starre und ausdruckslose Mimik. Durch Lähmungen des oberen Verdauungstraktes (im Mund beginnend, von der Zunge an abwärts) kommt es zu Sprach- und Schluckstörungen.

Nahrung wird nur noch langsam aufgenommen und führt zu vermehrtem Husten, Verschlucken und Aspirieren (Einatmen von Nahrung), die Sprache klingt verwaschen, undeutlich. Zuletzt befällt sie ALS die Atemmuskulatur, wodurch es zum Ersticken kommt. Der Verlauf der Erkrankung wird vom Betroffenen zu jeder Zeit bei vollem Bewusstsein durchlebt, die Gehirnaktivität und der Intellekt sind von der ALS nicht beeinflusst.

Der Tod durch Ersticken wird vom ALS-Kranken dagegen nicht bewusst erlebt. Durch die eingeschränkte Atmung erhöht sich der Kohlendioxidgehalt im Blut, dieser sorgt für eine zunehmende Müdigkeit, der Erkrankte schläft langsam ein.

Die mittlere Überlebensrate von ALS-Patienten liegt bei drei Jahren, in seltenen Fällen kann diese auch fünf bis zehn Jahre betragen.

Die Diagnose der Erkrankung

Zur gesicherten Diagnose werden verschiedene Untersuchungen durchgeführt. Neben der Auswertung von Blutbild und Liquorpunktat erfolgen neurophysiologische Untersuchungen (z.B. Messung der Nervenleitgeschwindigkeit, Klopftest mit dem Hammer), eine EMG (Elektromyographie, Messung der elektrischen Aktivität eines Muskels) sowie eine MRT zum Ausschluss anderer Erkrankungen.

Die schulmedizinische Therapie

Die ALS gilt in der Schulmedizin als nicht heilbar. Viele Symptome lassen sich aber gut behandeln, sodass das Fortschreiten verzögert werden kann, die Lebensqualität gebessert ist. Die Gabe eines Glutamat-Antagonisten (Benzothiazolderivat Riluzol) verlangsamt den Verlauf durch Blockierung der Aminosäure-Rezeptoren sowie Inaktivierung der Natrium-Kanäle. Daneben werden vor allem Ergotherapie und Krankengymnastik genutzt. Je weiter die Erkrankung fortgeschritten ist, umso mehr Unterstützung benötigt der Betroffene bei der Bewältigung des täglichen Lebens. Bei Bettlägerigkeit ist eine umfangreiche Pflege erforderlich, die bei Lähmungen der Atemmuskulatur auch eine Sauerstoffgabe beinhalten kann. Oft können die Patienten auch nicht mehr schlucken (Dysphagie) und müssen per Sonde ernährt werden.

Viele der Kranken leiden an starkem Speichelfluss (Hypersalivation), der aufgrund der gelähmten Speiseröhrenmuskulatur zu ständigem Verschlucken führt. Dagegen verordnen Ärzte Antidepressiva vom SSRI-Typ, die den Serotonin-Spiegel senken. Ein Neben-Effekt der Präparate ist eine Drosselung der Speichel-Sekretion.

Naturheilkundliche Alternativen

Aus naturheilkundlicher Sicht ist von der Anwendung der Antidepressiva abzuraten. Denn mehreren Studien zufolge verkürzen die Medikamente die Lebenszeit der Patienten. Hingegen bewirkt eine Steigerung der Serotoninkonzentration eine Lebensverlängerung. Der Produktion des Neurotransmitters kann durch die Gabe von 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) angeregt werden. Aus der Aminosäure, die auch die Blut-Hirn-Schranke überwindet, entsteht im Körper Serotonin und daraus wiederum Melatonin. Das Schlaf-Hormon schützt auch Nervenzellen, indem der programmierte Zelltod (Apoptose) gehemmt wird. Melatonin ist daher bei ALS auch zur direkten Supplementation geeignet.

Neuroprotektive Wirkungen gehen auch von verschiedenen Antioxdanzien aus, die die schädlichen freien Radikale abfangen. Zu diesen naturheilkundlichen Präparaten zählen die Vitamine C, D, E und Q10. Weitere empfehlenswerte Antioxidanzien sind Alpha-Liponsäure, Curcumin, Omega-3-Fettsäuren, N-Acetylcystein, Glutathion, NADH und Resveratrol. Desweiteren ist ein positiver Nutzen zu erwarten von Vitamin B12, Harnsäure, Anthozyanen und Phytochromen. Das Antidiabetikum Pioglitazon induziert die Bildung von Peroixsomen. Die Zellorganellen dienen der Entsorgung von Oxidanzien wie den diversen Peroxiden, die im Stoffwechsel entstehen.

Infrage kommen auch entzündungshemmende Medikamente wie Diclofenac, Aspirin und Ibuprofen sowie den sogenannten “selektiver COX-2-Hemmer“ wie Celebrex oder Dynastat. Sinnvoller zur Senkung der ungünstigen Prostaglandine sind allerdings diätetische Maßnahmen, die der PgE2-Synthese die Grundlage entziehen. Die Vorstufen des Entzündungs-Mediators sind Omega-6-Fettsäuren, die in den Ölen von  Sonnenblumenkernen, Maiskeimen, Sojabohnen, Raps und Disteln enthalten sind. Diese Öle gilt es zu vermeiden. Entzündungsdämpfend wirkt Prostaglandin E3 (PgE3), das der Körper aus Omega-3-Fettsäuren produziert. Für ALS-Patienten ratsam sind daher Öle aus Lein, Hanf und Fisch.

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Beitragsbild: Pixabay.com – Sabine GENET

Dieser Beitrag wurde letztmalig am 01.12.2021 aktualisiert.

Trigeminusneuralgie: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Die Trigeminusneuralgie beschreibt eine Störung des fünften Hirnnerven (Nervus Trigeminus, Drillingsnerv), hervorgerufen durch Erkrankung oder Zerstörung, die zu einer schmerzhaften Symptomatik führt. Neuralgien sind durch Nervenreize ausgelöste Schmerzempfindungen.

Der Nerv entspringt im Winkel zwischen Kleinhirn und Pons (Brücke). Während seines Verlaufs entlang der Hirnbasis teilt sich der Nerv in drei Äste auf, die für unterschiedliche Leistungen (Empfindungen) des Körpers verantwortlich sind. Der erste Nervenast versorgt Stirn, Stirnhöhle und Auge. Ein weiteres Bündel ist für die Sensorik von Wange, Oberkiefer und Zähnen verantwortlich, der dritte Ast leitet Impulse aus dem Unterkiefer zum Gehirn.

Die Trigeminusneuralgie ist relativ selten und entwickelt sich kaum vor dem 40. Lebensjahr. In der Bundesrepublik liegt die Inzidenz bei fünf Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. Dabei leiden vermehrt Frauen unter der Schmerzsymptomatik als Männer.

Trigeminusneuralgien lassen sich in klassisch und symptomatisch unterteilen. Die häufiger in Erscheinung tretende klassische Form ist gekennzeichnet durch sich mit schmerzfreien Intervallen abwechselnde Schmerzattacken. Der Schmerz entwickelt sich durch Druck oder Quetschung des Nerven, z.B. durch benachbarte Blutgefäße, die sich bei bestimmten Erkrankungen (z.B. Arteriosklerose) verdicken. Die symptomatische Trigeminusneuralgie führt beim Betroffenen zu stetigen Beschwerden, die während einer Attacke an Intensität zunehmen. Hier liegt eine Nervenreizung oder –entzündung vor, wie sie unter anderem beim Neurinom (gutartiger Nerventumor des Gehirns) oder auch bei Multipler Sklerose entstehen kann.

Die Beschwerden gelten mit als die stärksten Schmerzen, die der Organismus erfahren kann. Bedingt durch die verschiedenen Nervenausläufer kommt es (hauptsächlich durch Berührung von Stirn, Wange, Lippe, Mund oder Kiefer) zur ausgeprägten Symptomatik. Hierbei entstehen sehr kurz andauernde (zwischen wenigen Sekunden bis hin zu zwei Minuten), heftige, stromstoßähnliche, klopfende Schmerzen im Bereich des Schädels. Bei schweren Entzündungsformen ziehen diese Anzeichen über den gesamten Kopf.
Begleiterscheinungen der Erkrankung sind tränende Augen, Tic-ähnliche Erscheinungen der Gesichtsmuskulatur, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit bis hin zum Gewichtsverlust und Flüssigkeitsmangel (bereits das Öffnen des Mundes kann zu Schmerzen führen). Durch Mangelerscheinungen und Elektrolytverschiebungen des Körperhaushalts drohen weitreichende Störungen des Organismus.

Die allgemeinen, uncharakteristischen Anzeichen verstärken sich besonders bei der symptomatischen Form. Hier zeigen sich häufig zusätzlich auch psychische Verstimmungen wie z.B. Depressionen oder Suizidgedanken.

Die Diagnostik ist weit gefächert. Es erfolgt der Ausschluss anderer Erkrankungen (z.B. Zahnentzündungen, Tumoren, Stirnhöhlenvereiterung). Hierzu dienen apparative Hilfsmittel wie z.B. MRT und CT (die auch der weiteren Diagnostik dienen) sowie die zusätzliche Untersuchung durch einen HNO- und Zahnarzt, einen Orthopäden (Verspannungsschmerz) und Neurologen. Auch Angiographie, Blut und Liquorpunktat können weitere Erkenntnisse liefern.

Eine gezielte medikamentöse Therapie kann in den meisten Fällen sehr gute Resultate bewirken. Durch Antiepileptika können neben einer Schmerzreduktion auch die schmerzfreien Intervalle (z.B. auf sechs Monate bis hin zu einem Jahr) verlängert werden. Bei durch Tumoren oder Erkrankungen wie z.B. der Multiplen Sklerose verursachten Trigeminusneuralgien erfolgt die Therapie hierfür spezifisch.
Können medikamentös keine zufriedenstellenden Ergebnisse erzielt werden und zeigen sich weiterhin Beschwerden, die die Lebensqualität des Betroffenen stark beeinträchtigen, greift man auf unterschiedliche operative Methoden zurück. Ziel ist immer die Schmerzausschaltung mit gleichzeitiger Besserung des Allgemeinzustandes. Bei der mikrovaskulären Dekompression wird ein Polster zwischen Nerv und auslösendem Faktor (z.B. Blutgefäß) platziert, wodurch der Druck genommen wird.
Gezielte Injektionen (perkutane Thermokoagulation, Alkoholinjektion) können betroffene Nervenfasern zerstören, hier besteht jedoch die Gefahr, nicht beteiligte Strukturen in Mitleidenschaft zu ziehen.

Die Gamma-Knife-Methode ist ein radiochirurgisches Verfahren, bei dem der betroffene Nerv einmalig mit einer hohen Strahlendosis behandelt wird.

Die meisten Therapieansätze lindern die Beschwerden, eine vollständige Schmerzausschaltung kann aber nicht garantiert werden. Gerade die Gefahren der invasiven Methoden können zu einer Verlagerung der Beschwerden führen.

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Beitragsbild: 123rf.com – Ian Allenden

Polyneuropathie: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Bevor ich zu den Therapieoptionen komme, vorab einige allgemeine (auch eher „schulmedizinisch“ bekannte Dinge):

Als Polyneuropathie bezeichnet man eine Erkrankung des peripheren (von peripher = am Rande) Nervensystems.

Zu diesem Nervensystem, kurz PNS genannt, sind all die Nerven zugehörig, die sich außerhalb des zentralen Nervensystems (ZNS), befinden. Dazu gehören alle Nerven von den Nervenwurzeln, die an der Wirbelsäule austreten, bis hin zu den feinsten Nervensträngen in Muskeln und Haut.

Auch die motorischen Nerven, die für die Steuerung der Muskeltätigkeit zuständig sind und die sensorischen Nerven, die dem Gehirn Empfindungsinformationen zuleiten (zum Beispiel Schmerzfasern der Haut), gehören zum PNS. Bei gesunden Menschen entstehen Schmerzen meist durch Reize, die von außen auf den Körper einwirken, wie Verletzungen oder Verbrennungen und Entzündungen.

Leidet ein Patient unter einer Neuropathie („Nervenkrankheit“) sind einzelne Nervenfasern geschädigt oder zerstört. Bei einer Polyneuropathie ist eine Vielzahl von Nerven betroffen.

Bei einer Polyneuropathie ist die Weiterleitung von Reizen gestört. Besonders an Armen und Beinen sind Symptome einer Polyneuropathie zu spüren, weil die Nervenstränge hier außergewöhnlich lang sind. Sinnesreize werden gar nicht, vermindert oder verstärkt an das Gehirn weitergeleitet.

Zunächst spürt der Patient meist ein Kribbeln und/oder Brennen. In der Folge werden Berührungen oder Schmerzen nicht mehr erkannt oder gar nicht mehr wahrgenommen. Diese falschen Empfindungen kommen als Kälte- oder Wärme- oder als Schmerzempfindung bei eigentlich nicht schmerzhaften Reizen vor.

Die Polyneuropathie ist meist ein Zeichen anderer Probleme, und stellt so eigentlich keine eigenständige Erkrankung dar.

Ursachen & Risikofaktoren

Die häufigsten Ursachen einer Polyneuropathie sind ein fortgeschrittener Diabetes (diabetische Polyneuropathie) und/oder der chronische Alkoholmissbrauch (alkoholische Polyneuropathie).

In der Medizin sind jedoch mehr als 200 verschiedene Ursachen für eine Polyneuropathie bekannt, denn neben dem Diabetes und dem Alkoholmissbrauch können auchverschiedene Infektionen oder Stoffwechselerkrankungen, Mangelerscheinungen in der Ernährung (z.B. Vitaminmangel), Medikamente und Gifte oder verschiedene Erbkrankheiten die eine Polyneuropathie auslösen können.

Bei ungefähr 20 % der Patienten bleiben die Ursachen der Erkrankung allerdings ungeklärt.

Im Folgenden soll auf die häufigsten Auslöser der Polyneuropathie eingegangen werden.

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Die diabetische Polyneuropathie

Die wahrscheinlichste Ursache einer diabetischen Polyneuropathie sind krankhafte Veränderungen kleinster Gefäße (Mikroangiopathie). Durch diese Veränderung wird der Nerv nicht mehr ausreichend versorgt und stirbt langsam ab. Aber auch der durch die Erkrankung bedingte erhöhte Blutzucker oder ein gestörter Fettstoffwechsel können unmittelbare Auslöser der Schädigung von Nerven sein.

Durch den erhöhten Blutzucker verkleben die Blutgefäße regelrecht, so dass es zu Durchblutungsstörungen der Nervenfasern kommt. Dies wiederum bedingt eine Sauerstoffunterversorgung des Nervs – er erstickt sozusagen und stirbt ab.

Nach der Einschätzung von Fachärzten ist davon auszugehen, dass ein Drittel der Diabetiker im Laufe ihres Lebens an der diabetischen Polyneuropathie erkranken wird. Je länger der Diabetes mellitus besteht, um so größer die Gefahr, auch an dem Nervenleiden zu erkranken.

Die alkoholische Polyneuropathie

Durch einen chronischen Alkoholmissbrauch kann es auch zu einer Polyneuropathie kommen. Ursache ist hier eine Schädigung des Rückenmarks und eine dadurch verursachte Störung der Reizweiterleitung innerhalb der Nerven. Aber auch eine durch Alkohol bedingte Mangelernährung (zumeist mit Vitaminmangel), führt oft zu einer Schädigung peripherer Nerven.

Weitere Ursachen für eine Polyneuropathie

Eine Polyneuropathie kann auch durch einen ernährungsbedingten Vitamin B12 – Mangel entstehen; beispielsweise durch einen gänzlichen Verzicht auf Fleisch- und Milchprodukte, sowie Eier, wie das bei veganern zum Beispiel der Fall sein kann.

Während ein Vitamin-Mangel bei normaler Ernährung und gut funktionierendem Darm praktisch nicht vorkommen kann, sind Menschen mit gastrointestinalen Störungen anfällig für die unzureichende Vitalstoff-Versorgung. Hier spielen zunehmend die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen eine wichtige Rolle. Zwar kann der Körper die verringerte Aufnahme durch Reserven eine gewisse Zeit kompensieren, doch irgendwann beginnt der Mangel auch den Darm zusätzlich zu beeinträchtigen. Dadurch reduziert sich die Resorptions-Fähigkeit nochmals und der Verlauf der Polyneuropathie wird beschleunigt.

Störungen in der Vitaminaufnahmefähigkeit des Körpers treten aber beispielsweise auch nach einer Operation am Magen, bei Lebererkrankungen und/oder Nierenerkrankungen und eine Schilddrüsenunterfunktion auf. Auch die Aufnahme von Giften und die Einnahme bestimmter Medikamente, sowie bakterielle Infektionen oder Viren können Ursache einer Polyneuropathie sein.

Eine Polyneuropathie kann auch das erste Symptom einer Krebserkrankung sein.

Vitamin B12 kann im Darm nur dann aufgenommen werden, wenn er durch ein im Magen gebildetes Glyko-Protein gebunden wird. Dieser „Intrinsic Factor“ wird bei einigen Autoimmun-Krankheiten nur in unzureichender Menge produziert. Diesen Sachverhalt sollte der Arzt bei Polyneuropathie abklären.

Und was ich aus heutiger Sicht auch abklären lassen würde: Darmpolypen! Mir wurden Fälle berichtet, dass nach der Entfernung von Darmpolypen auch die Polyneuropathie verschwunden ist.

Symptome

Einige Patienten haben nur Störungen des Gefühls, andere Gefühlsstörungen und Kraftstörungen, oft treten auch Schmerzen auf.

Charakteristisch für eine Polyneuropathie ist das Auftreten der Beschwerden zunächst an Zehen und Füßen, dann an Fingern, Händen und Knöcheln bzw. Unterschenkeln.

Mit fortschreitender Erkrankung können Nervenzellen absterben. Eine Polyneuropathie entwickelt sich in den meisten Fällen sehr langsam.

Zu den Symptomen, die auf eine Polyneuropathie hinweisen, gehören:

• „Ameisenlaufen“ (Parästhesien)
• eine Muskelschwäche an Händen und Füßen
• Verdauungsstörungen (Verstopfung bzw. Durchfall)
• Benommenheit und/oder Ohnmachtsanfälle nach dem Aufstehen
• Schwierigkeiten beim Wasserlassen und Impotenz
• Gewichtsverlust und Depression
• Sensibilitätsstörungen

Diagnostik

Um eine Polyneuropathie zu erkennen, ist zunächst eine ausführliche Anamnese notwendig. Darauf folgt eine gründliche neurologische Untersuchung, bei der der Arzt die Empfindlichkeit der Haut auf Temperatur, Berührung und Schwingungen (Vibrationen) testet.

Um die Nervenfunktion und die Berührungsempfindlichkeit zu prüfen, drückt der Neurologe einen Nylonfaden an Fuß oder Hand, bis dieser sich biegt. Wenn der Patient den Faden kaum oder gar nicht spürt, ist die Berührungsempfindlichkeit verloren gegangen oder zumindest geschwächt.

Um die Vibrationsempfindlichkeit der Nerven zu testen, wird eine angeschlagene Stimmgabel an den Fuß- oder Handknöchel gehalten. Ergänzend werden meist auch die Muskeleigenreflexe und deren Reaktionsfähigkeiten untersucht.

Mit Hilfe der Elektromyografie (EMG) kann die Aktivität der Muskeln, mit einem Elektrokardiogramm (EKG) die Herzstromkurve bestimmt werden.

Laboranalysen in Form besonderer Blutuntersuchungen, werden nur in Einzelfällen zur Differenzialdiagnostik, also zum Abklären unklarer Ursache und/oder zur Abgrenzung weiterer Krankheitsbilder sowie zur Verlaufskontrolle genutzt.

Auch können Entzündungsparameter bestimmt werden, die auf Erkrankungen wie Borreliose, HIV, Masern oder Diphtherie hinweisen.

Therapie

Hier muss wieder zwischen der diabetischen Polyneuropathie und einer Polyneuropathie, die sich auf andere Ursachen zurückführen lässt, unterschieden werden.

Bei der diabetischen Polyneuropathie ist die Behandlung des Diabetes mellitus zunächst vordergründig vorzunehmen. Ist der Blutzucker (Blutzuckerwerte) gut eingestellt, ist es sehr unwahrscheinlich, dass sich Nervenschäden neu entwickeln oder bestehende Nervenschäden verschlechtern.

Die Polyneuropathie selbst sollte behandelt werden, um Beschwerden zu lindern und weitere Folgen auszuschließen. Da gerade bei der diabetischen Polyneuropathie das Schmerzempfinden nur noch wenig oder gar nicht vorhanden ist, sollten Patienten hier besonders Füße und Hände nach Blasen, Rötungen und Schwielen untersuchen. Eine ausgiebige und sorgfältige Fuß- und Handhygiene ist dringend angezeigt.

Um Schmerzen zu lindern stehen verschiedene Optionen zur Verfügung, von denen ich die klassischen Schmerzmittel allenfalls für eine Übergangslösung halte.

Anwendungen im Rahmen einer physikalischen Therapie (Krankengymnastik usw.) können auch zur Schmerzlinderung eingesetzt werden. Diese kann die Schmerzbekämpfung unterstützen, vor allem bei sensiblen und motorischen Störungen einer Polyneuropathie.

Dabei sind z.B. Krankengymnastik, Wechsel- und Bewegungsbäder, Elektrobehandlung, warme und kalte Wickel die Mittel der Wahl.

Bei Polyneuropathien anderer Ursache sollte die Therapie auf diese ausgerichtet sein.

Liegt beispielsweise der Erkrankung ein bakterieller Infekt zugrunde, werden in der Schulmedizin meistens Antibiotika verordnet. Bei einer alkoholischen Polyneuropathie ist eine vollständige Alkoholabstinenz dringend indiziert.

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Entgiftung und Toxische Belastungen

Bei den meisten „Poly-Varianten“ sehe ich fast immer eine „versteckte“ (maskierte) toxische Belastung. Oftmals findet man bei den Patienten Zahnherde (tote Zähne). Sehen Sie dazu meine Beiträge:

• www.yamedo.de/blog/zahnwurzelbehandlung-2013/
• und
• www.yamedo.de/krankheiten/zahnkrankheiten/wurzelbehandelte-zaehne.html

Dieses Thema sollte also unbedingt geprüft und gelöst werden…

Naturheilkunde, Vitalstoffe, Vitamine

Eine optimale Vitalstoff-Versorgung ist bei Polyneuropathie besonders wichtig. So wird die Ursache beseitigt, wenn Mangel-Symptome zugrunde liegen, aber auch bei anderen Formen der Erkrankung kann eine Supplementierung eine gute Unterstützung darstellen. In meinem Beitrag:
https://www.vitalstoffmedizin.com/vitamine-polyneuropathie/ gehe ich darauf auch ausführlicher ein.

Vitamin B12 ist für die Nerven der wichtigste Vitalstoff, der fast ausschließlich in Lebensmitteln tierische Herkunft vorkommt. Das Vitamin kann im Körper in größeren Mengen gespeichert werden, sodass bei Mangelernährung (Vegetarier, Veganer) oder Malabsorption oft erst nach Jahren entsprechende Symptome auftreten. Gefährdet sind auch Menschen in höherem Lebensalter.

Wahrscheinlich spielen hier auch Nebenwirkungen von Medikamenten eine entscheidende Rolle. Bekannt ist beispielsweise, dass Protonenpumpen-Hemmer (Magensäure-Blocker) zur Malabsorption von Vitamin B12 führen. Ein Präparate-Wechsel, am besten aber ein Absetzen der Medikation, ist unter diesen Bedingungen sinnvoll.

Eine Supplementierung mit Vitamin B12 sollte mit Bedacht erfolgen. Der Vitalstoff kommt in vielen Variation vor, die nicht alle zur aktiven Form gehören. Empfohlen werden daher beispielsweise Adenosylcobalamin, Methylcobalamin und Hydroxocobalamin. Schon über die Mundschleimhaut werden die Wirkstoffe aufgenommen, deswegen können Menschen mit Darmerkrankungen die Tabletten länger im Mund behalten, um die Absorption zu optimieren.

Auch der Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) kann eine Polyneuropathie verursachen. Symptome können schon nach 2 Wochen auftreten, weil die Speicherkapazität des Körpers begrenzt ist. Meistens reicht eine Ernährungsumstellung auf thiaminreiche Lebensmittel wie Schweinefleisch, Vollkorngetreide, Hülsenfrüchte und grünes Gemüse aus. Eine Supplementierung soll nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Vitamin B6 (Pyridoxin) ist für die Gesunderhaltung der Nerven ebenfalls erforderlich. Wenn eine Polyneuropathie vorliegt, kann eine optimale Versorgung hilfreich sein, besonders wenn ein Mangel die Erkrankung ausgelöst hat. Pyridoxin darf aber auf keinen Fall überdosiert werden, da sonst einige Nebenwirkungen drohen. Dazu zählen auch Nervenschäden (Neuritis) sowie entzündliche Hauterkrankungen und eine Überempfindlichkeit gegen Licht. Diese Störungen treten aber erst ab einer Dosierung von 1.000 mg pro Tag auf. Die Supplementierung darf höchstens 200 mg täglich betragen.

Auch Vitamin E ist ein Schutz-Faktor für die Nerven. Besonders Menschen mit Morbus Chron sind anfällig für den Mangel an dem Vitalstoff. Die entzündlich Darmerkrankung ist mit verminderter Fett-Resorption verbunden, die auch zur Malabsorption des fettlöslichen Vitalstoffes führt. In diesem Fall ist eine Ergänzung ratsam. Und damit wären wir auch wieder beim Fokus Darm! Denn wenn dort Probleme vor liegen, sollten diese aus meiner Sicht (auch) zuerst behandelt werden.

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Beitragsbild: pixabay.com – geralt