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vaskulitiden – gefäßentzündung im zusammenhang mit rheuma. eine vaskulitis kennzeichnet entzündungen im bereich von blutgefäßen. bei vaskulitiden spricht man also von mehreren bzw. von verschiedenen formen einer gefäßentzündung. während man bei primären vaskulitiden die ursachen für eine entstehung nicht ausmachen kann, liegen bei der sekundären form meist andere erkrankungen im vordergrund, die die entzündungen begünstigen. hier lassen sich besonders häufig entzündlich-rheumatische störungen feststellen (z.b. rheumatoide arthritis , lupus erythematodes ). auch infektionen (mit viren, bakterien), tumoren oder spezielle medikamente gelten als auslöser einer zum teil lebensbedrohlich verlaufenden vaskulitis. vaskulitiden können in jedem lebensalter entstehen und sind relativ geschlechtsunabhängig. einige formen der sekundären vaskulitis zeigen sich jedoch vermehrt bei frauen zwischen dem 40. und 50. lebensjahr. insgesamt gelten vaskulitiden als eher seltene erkrankung. in deutschland liegt die inzidenz bei ca. 50 von einer million menschen pro jahr. den sekundären vaskulitiden zugeordnet werden können unter anderem:. morbus wegener (granulomatöse vaskulitis),. das churg-strauss-syndrom,. die riesenzellarteriitis,. die takayasu-arteriitis,. die polyarteriitis nodosa sowie die. rheumatoide vaskulitis. sie werden nach ansicht der schulmedizin hauptsächlich durch autoimmunprozesse verursacht. der autoimmunprozess der entzündlich-rheumatischen vaskulitiden führt zu einer bildung von gegen körpereigenes gewebe gerichtete antikörper, die in einem chronischen verlauf die zellstruktur von gefäßen zerstört. hauptauslöser ist die rheumatische arthritis. die verursachten symptome besitzen zum teil einen lebensbedrohlichen charakter und führen unbehandelt zum tod. die genaueren zusammenhänge sind bisher jedoch noch nicht vollständig geklärt. das klinische bild eines an rheumatoider vaskulitis erkrankten menschen weist vielfältige merkmale auf. die ursächliche grunderkrankung führt zu rheumatischen beschwerden, die sich in schmerzenden muskeln und gelenken äußern. zum teil bilden sich schwellungen, rötungen und überwärmungen. daneben treten bewegungseinschränkungen, kraftverlust, steifheitsgefühl oder gelenkverformungen auf. eine vaskulitis kann sich im prinzip überall am körper ausprägen, die symptome sind also lage- und gefäßgrößenabhängig. die entzündlichen prozesse führen zu ablagerungen (z.b. plaques), zell- und strukturzerstörungen, einer ausweitung (aneurysma) sowie zum verschluss oder umbau der versorgenden strukturen. daneben zeigen sich vaskulitiden im verlauf häufig auf der hautoberfläche (durch einblutungen) und fördern hier die entstehung von geschwüren. vaskulitiden sind großteils relativ schmerzhaft und rufen zum teil einen unstillbaren juckreiz hervor. die frühsymptomatik weist vor allem allgemeine krankheitssymptome auf. es kommt zu vermehrtem nachtschweiß, schlafstörungen, fieber, raschen erschöpfungszuständen, appetitmangel, gewichtverlust und mattigkeit. der verlauf richtet sich nach der betroffenen gefäßregion. eine entzündung der kleinen gefäße im auge führt zu rötung, schmerz und vermehrter tränenbildung. die sehkraft ist vermindert und verschlechtert sich zunehmend. im hals-nasen-ohrenbereich können blutungen der schleimhäute auftreten, diese sind entzündet, geschwollen, zum teil eingerissen oder auch mit eitrigen herden belegt. durch den verminderten blutstrom drohen mangelversorgungen (blut und sauerstoff) der inneren organe. hier können vor allem die nieren , das herz und auch die lunge in mitleidenschaft gezogen werden und mit einer funktionsminderung reagieren. neben atemnot und brustschmerz kommt es zu kreislaufstörungen , hypertonie , schwindelanfällen , einem eventuell unregelmäßig schlagendem herzen oder auch miktionsstörungen (z.b. verminderte urinmenge, blutbeimengungen im urin ). im bereich des nervensystems können ebenfalls reizungen entstehen, hier zeigen sich vermehrt kopfschmerzen , neurologische beeinträchtigungen (schmerzimpulse, lähmungen) und in seltenen fällen auch auswirkungen auf die zerebrale durchblutung (= drohender schlaganfall ). der meist geminderte blutfluss führt zu einer unterversorgung des umgebenden gewebes. undichte gefäße bluten in die haut ein. dies zeigt sich primär durch rote flecken der haut (purpura), die sich im verlauf weiter verfärben (blau-violett). die haut wird trocken, rissig und bricht an den geschädigten stellen auf (= geschwürbildung). diese ulzerationen können nekrotisch werden, das gewebe wird schwarz (= zelluntergang) und stirbt ab. vermehrt sind diese anzeichen im bereich der beine, füße und zehen sichtbar, seltener entwickeln sich die symptome im bereich von arm, hand und finger. abheilende geschwüre hinterlassen meist narbig eingezogenes gewebe. bei missachtung der anzeichen führt die zunehmende mangelversorgung unter umständen zum verlust der betroffenen extremität. die diagnostik nutzt neben der anamnese und inspektion vor allem die detaillierte laborauswertung (z.b. entzündungszeichen, antikörpernachweis). durch gewebeproben (biopsien) lassen sich die meisten vaskulitiden differenzieren. die angiographie (gefäßdarstellung) dient dem hinweis auf mögliche gefäßveränderungen – gefäßerkrankungen (verschluss, ablagerung, aneurysma, zerstörung). die therapie der rheumatoiden vaskulitis zielt auf ein einhalten der gefäßzerstörung und eine linderung der symptome ab, eine heilung ist kaum möglich. je frühzeitiger die maßnahmen beginnen, desto besser entwickelt sich der verlauf. hier dienen rheumapräparate (entzündungshemmend, abschwellend), hochdosiertes kortison, sowie immunsuppressiva und schmerzmittel, in seltenen fällen wird aggressiv mit einem krebsmittel behandelt. dies führt in über 90 prozent der erkrankungsfälle zu einer besserung. auch eine ernährungsumstellung mit vitaminreicher (vor allem vitamin d) sowie salz- und fettarmer kost kann zu einer linderung beitragen. rheumatoide beschwerden werden physikaltherapeutisch und krankengymnastisch behandelt, hautläsionen durch geeignete pflegepräparate, tinkturen und salben gemildert. in seltenen fällen muss operativ ein verschluss beseitigt werden, um den verlust von organen oder einer extremität zu verhindern. auch für sinnvoll halte ich autogenes training bei rheuma. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: fotolia.com – 7activestudio. dieser wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
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rezidivierende polychondritis: ursachen, verlauf, diagnose und therapie. die rezidivierende polychondritis (polychondritis atropicans, meyenburg-altherr-uehlinger-syndrom) kennzeichnet eine sehr seltene, chronisch-entzündliche erkrankung knorpeliger anteile im menschlichen organismus. die den entzündlich-rheumatischen systemerkrankungen zuzuordnende störung führt in ihrem verlauf zu einem verlust der stabilität von knorpelgewebe, wodurch es zu verformungen von gelenken und lebensbedrohlichen beeinflussungen von funktionen kommt. pro jahr lassen sich ca. vier neuerkrankungen pro eine million menschen diagnostizieren, eine geschlechtsspezifität oder altersabhängigkeit liegt hierbei nicht vor. im jahr 1997 waren weltweit nur 600 menschen mit der erkrankung registriert. wie bei den meisten chronisch verlaufenden formen des rheumas liegen noch keine vollständigen ergebnisse zu den auslösenden faktoren vor. der nachweis von autoantikörpern, die gegen körpereigenes gewebe agieren, deutet auf einen autoimmunprozess hin. der verlauf der rezidivierenden polychondritis ist gekennzeichnet durch schübe, die an intensität zunehmen bzw. eine weitere zerstörung des knorpels verursachen. die entzündung kann dabei an verschiedenen stellen des körpers lokalisiert werden. besonders betroffen sind beide ohrmuscheln, die nase, kehlkopf und luftröhre, die bronchien, gefäße und gelenke. weniger häufig zeigen sich die veränderungen auch am auge, an den herzklappen oder auf der haut. im bereich der ohrmuscheln (= aurikuläre polychondritis) zeigt sich eine deutliche rötung, schwellung und überwärmung beider seiten, die ohrläppchen sind entzündungsfrei. der befall des knorpels führt zu einer schmerzhaften verformung, die nach dem abklingen der symptome zu weichen, herabhängenden ohrmuscheln führt. im weiteren verlauf stellt sich häufig neben der veränderten form auch eine schwerhörigkeit ein. beim nasenknorpel (= nasale polychondritis) ähnelt die symptomatik, hier kann es unter umständen zu einer eindellung des nasenrückens kommen. dieses symptom zeigt sich vermehrt bei frauen und wird auch als sattelnasen-deformität bezeichnet. durch entzündliche prozesse im bereich der luftröhre und des kehlkopfes (= tracheitis) entstehen lebensbedrohliche situationen, die sich auch auf die bronchien (= bronchitis) mit auswirken können. die entzündeten und angeschwollenen knorpelstrukturen führen zu einer beeinflussung des atemprozesses. der luftstrom ist vermindert, es kommt zu sauerstoffmangel im gesamten organismus. im verlauf weichen kehlkopf und knorpelspangen langsam auf und führen zu einer instabilität. hierdurch halten die an der atmung beteiligten strukturen dem unterdruck bei der inspiration (einatmung) nicht mehr stand und ziehen sich zusammen, es kommt zu einem verschluss der atemwege, es droht der erstickungstod, der nur durch einen luftröhrenschnitt mit anschließender künstlicher beatmung verhindert werden kann. siehe auch den artikel zum weiterlesen unter: hno. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen praxis-newsletter mit den „5 wundermitteln“ an:. kleine anmerkung: die sache mit den „5 wundermitteln“ ist mit abstand der beliebteste newsletter, den meine patienten gerne lesen…. die durch die rezidivierende polychondritis verursachten entzündungen von gelenken sind weniger stark ausgeprägt, führen aber ebenfalls zur schwellung (mit erguss), erwärmung und rötung. die bewegung ist eingeschränkt und schmerzhaft, zum teil führt der knorpelumbau zu einer arthrose. im auge befinden sich ebenfalls strukturen, die durch autoimmunreaktionen verändert werden. der verlauf führt zu einer zunehmenden verschlechterung der sehkraft (durch konjunktivitis, skleritis) und kann in erblindung enden. am herzen führen knorpelentzündungen zu einer funktionsbeeinträchtigung der herzklappen. diese knorpeligen strukturen sorgen für einen gleichmäßigen füllungszustand des herzens, regulieren die stromrichtung und den kontinuierlichen fluss. die störung führt zu undichtigkeiten, wodurch der blutstrom verändert wird und der füllungszustand nicht mehr aufrecht erhalten werden kann. die herzleistung sinkt und führt zu lebensbedrohlichen kreislaufproblemen (unzureichende blut- und sauerstoffversorgung des gesamten organismus). selten, aber auch der erkrankung zuzuordnen sind veränderungen von gefäßen (zerstörung der wandstruktur, undichtigkeit, verlust der venenklappenfunktion, ausbildung eines aneurysmas), hautbildveränderungen (z.b. rötungen, entzündungen, faserverdickungen), organstörungen (endokrine veränderungen, die zu hormonstörungen führen können) sowie beeinflussungen von hirnnerven und hirnstrukturen. menschen mit einer rezidivierenden polychondritis weisen zudem auch unspezifische symptome wie abgeschlagenheit, müdigkeit , trägheit, appetitmangel, gewichtverlust , erhöhte temperaturen , schlafstörungen und vermehrten nachtschweiß auf. diagnose. die diagnostik gestaltet sich schwierig und stützt sich hauptsächlich auf die anamnese sowie die auswertung der laborwerte (entzündungsparameter, antikörpernachweis, rheumafaktoren). daneben werden hno – und augen-spezifische untersuchungsmethoden genutzt. durch ein ekg können veränderungen der herzaktivität festgestellt werden, die sonographie zeigt organveränderungen. die darstellung von gefäßen weist undichtigkeiten nach. insgesamt stehen noch keine untersuchungsmethoden oder spezifische laborwerte zur verfügung, die gesicherte erkenntnisse liefern. therapie. bedingt durch die seltenheit der erkrankung sowie der noch nicht eindeutigen entschlüsselung der entstehungsprozesse erfolgt die schulmedizinische therapie bei der rezidivierenden polychondritis nur symptomatisch. entzündungsschübe können vor allem durch kortisonhaltige präparate gemildert werden, daneben dienen schmerzmittel und antirheumatika der behandlung. ein zuschwellen der atemwege führt meist zu einem luftröhrenschnitt. eine herzklappeninsuffizienz kann unter umständen operativ durch einen klappenersatz behandelt werden. zum teil können die symptome mittels schulmedizinischer therapie gemildert werden. bei befall von lebenswichtigen strukturen droht jedoch vermehrt ein vorzeitiges lebensende. die fünf-jahres-überlebensrate liegt bei schulmedizinischer therapie leider nur zwischen 66 und 74 prozent (bei gefäßbeteiligung um die 45 prozent). die zehn-jahres-überlebensrate liegt um die 55 prozent. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: 123rf.com – kerdkanno. dieser beitrag wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
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sjögren-syndrom: ursachen, verlauf, diagnose therapie. #das sjögren-syndrom beschreibt eine erkrankung, bei der es durch den langsamen funktionsverlust sekretorischer drüsen zu einer eingeschränkten produktion von drüsenflüssigkeiten kommt. hauptsächlich sind tränenflüssigkeit und speichel betroffen, daneben finden sich aber auch erkrankungsformen, die die magensaftproduktion eindämmen. beim sjögren-syndrom bildet der körper spezielle antikörper, die sich gegen die speichel- und tränendrüsen richten. die unzureichende produktion der flüssigkeiten führt zu entzündungen und reizungen, augen und schleimhäute trocknen langsam aus. wodurch es zu diesem syndrom kommt ist noch nicht vollständig erforscht. das immunsystem scheint fehlerhaft ausgeprägt zu sein (= autoimmunerkrankung), daneben vermutet man eine erbliche veranlagung. in 50 prozent der fälle liegt eine isolierte erkrankung (= primäres sjögren-syndrom) vor. bei den übrigen 50 prozent lassen sich weitere bindegewebserkrankungen feststellen (z.b. chronische polyarthritis, progressive systemische sklerose, lupus erythematodes ), die meist rheumatoiden ursprungs sind. daher wird das syndrom auch den rheumatoiden erkrankungen zugeordnet, von denen es weltweit über 400 verschiedene formen gibt. in nahezu 90 prozent aller erkrankungsfälle sind frauen betroffen. das sjögren-syndrom weist eine vielzahl an unterschiedlichen symptomen auf, die vor allem durch die fehlenden flüssigkeiten verursacht werden. besonders betroffen ist das auge. hier kommt es zu einem trockenheitsgefühl (xerophthalmie), welches juckreiz und rötung hervorruft. betroffene spüren ständig nicht vorhandene fremdkörper im auge, versuchen diese herauszuwischen und fördern so eine zunehmende entzündung. durch die herabgesetzte produktion von ohr-, kiefer- und zungenspeicheldrüsen trocknen mund- und rachenraum ebenfalls aus (= sicca-syndrom). das entstehende durstgefühl kann durch flüssigkeitsaufnahme nur selten zu einem abklingen der symptomatik beitragen. auch hier entstehen reizungen und entzündungen, vor allem im bereich des zahnfleisches – zahnheilkunde. daneben können weitere bereiche in mitleidenschaft gezogen sein, z.b. die nasenschleimhaut, das bronchialsystem, die luftröhre oder auch die lunge, wodurch hustenreize und auch heiserkeit entstehen. in seltenen fällen zeigen sich eine trockene schleimhaut im bereich der sexualorgane (vagina), eine beeinflussung der nierenfunktion , durchblutungsstörungen , nervenläsionen (polyneuropathien) oder auch funktionsstörungen von muskeln und gelenken. durch die reizungen und entzündungen entwickeln sich schmerzen in den betroffenen regionen, insgesamt fühlen sich viele betroffene schlapp, müde und leistungsschwach. bei ca. einem viertel aller erkrankungen kommt es zusätzlich zu einem anschwellen der regionalen lymphknoten. hier droht in seltenen fällen (bei fünf von 100) auch die entartung (non-hodgkin-lymphom). die eingehende untersuchung, vor allem der augen, sichert rasch die diagnose. die verminderte tränenflüssigkeit führt zu einer vermehrten verhornung, meist mit feinen, sichtbaren rissen. daneben werden gewebeproben der schleimhäute entnommen und ausgewertet. labor und gewebeproben weisen die spezifischen antikörper auf. da die ursachen für die entstehung noch nicht abschließend entschlüsselt sind, kann die therapie nur symptomatisch erfolgen. durch geeignete tränenersatzflüssigkeiten und salben wird das auge feucht gehalten. die speichelproduktion im mund wird durch spezielle kaugummis angeregt, gels und spülungen sorgen für zusätzliche flüssigkeit. betroffene sollten eine übermäßige zahnpflege durchführen, da eine trockene schleimhaut karies und parodontose fördert. zuckerhaltige sowie salzige speisen und getränke sollten weitestgehend vermieden werden, hier droht weiterer flüssigkeitsverlust. schmerzen werden medikamentös behandelt, immunsuppressiva sollen den weiteren körpereigenen angriff eindämmen. der verlauf der erkrankung richtet sich nach der bereits vorhandenen zerstörung sowie möglichen begleiterkrankungen. die isolierte form weist gute therapieerfolge auf. zwar kann die erkrankung nicht geheilt werden, mit geeigneten mitteln lässt sich diese aber sehr gut aufhalten. bei zusätzlichen erkrankungen steht deren therapie im vordergrund. je frühzeitiger z.b. ein lymphom entdeckt wird, desto besser ist die prognose. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: 123rf.com – ralwel. dieser beitrag wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
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psoriasis arthritis – formen, symptome, diagnose und therapie. die psoriasis (schuppenflechte) ist eine gutartige autoimmunerkrankung, die sich in vielen verschiedenen formen darstellt. zu 85 prozent liegt sie als psoriasis vulgaris, die sich durch veränderungen des hautbildes (schrunden, schuppen , einrisse, plaques) bemerkbar macht. deswegen wird die psoriasis oft auch als hauterkrankung angesehen. eine psoriasis typ i beschreibt erkrankungen zwischen dem zehnten und 20. lebensjahr und ist gekennzeichnet durch einen fulminanten, schubförmigen verlauf sowie eine familiäre häufung. typ ii weist einen wesentlich milderen verlauf auf, lässt keine familiäre disposition erkennen und betrifft hauptsächlich menschen zwischen dem 50. und 60. lebensjahr. die arthritische psoriasis (psoriasis-arthritis, psoriasis arthropathica) ist die eher seltene (manifestiert sich bei ca. sieben prozent), rheumatische form (chronisch-entzündlich) der schuppenflechte. es kommt neben den typischen anzeichen der schuppenflechte auch zu einem befall der gelenke. die erkrankung zeigt sich in der typ-i-variante, bei der es neben schweren schüben auch zu beschwerdefreien perioden kommt. in einzelfällen zeigt sich die arthritische psoriasis auch als isolierte form ohne befall der haut. der genaue zusammenhang mit der psoriasis vulgaris sowie der entstehungsmechanismus sind noch nicht geklärt, jedoch scheinen hier, neben der familiären disposition, ebenfalls autoimmunprozesse verantwortlich zu sein. für den ausbruch der erkrankung sind zusätzlich bestimmter trigger notwendig. hierzu zählen unter anderem akute oder chronische entzündungen im organismus, auslösende medikamente, infektionen (z.b. mit bakterien) oder auch psychischer und physischer stress. vermehrtes übergewicht fördert ebenfalls die entstehung. die arthritische psoriasis wird in drei formen unterschieden. die periphere psoriasis arthropathica zeigt sich zum einen in der asymmetrischen variante, bei der vor allem kleine gelenke der zehen oder finger schmerzhaft verändert und angeschwollen sind. das klinische bild ähnelt der gicht oder einem akuten rheumaschub und betrifft beide geschlechter gleichermaßen. häufig ist auch das nagelbett betroffen, welches sich verformt, eindellt, rissig wird oder abhebt und zu einer verbreiterung der finger- oder zehenenden führt. im verlauf sind vermehrt die augen durch entzündungen von bindehaut oder iris betroffen. zum anderen lässt sich die seltenere symmetrische variante diagnostizieren, die hauptsächlich größere gelenke betrifft und ebenfalls zu schäden im augenbereich führt. neben der peripheren form kommt es in sehr seltenen fällen auch zu einer ausprägung des axialen typs, bei dem die wirbelsäule bis zum beckenbereich (iliosakralgelenke) durch entzündungen betroffen ist. im langwierigen verlauf steifen die wirbelgelenke ein, wodurch das erscheinungsbild sehr einem morbus bechterew ähnelt. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen praxis-newsletter mit den „5 wundermitteln“ an:. kleine anmerkung: die sache mit den „5 wundermitteln“ ist mit abstand der beliebteste newsletter, den meine patienten gerne lesen…. symptome und verlauf. die arthritische psoriasis führt durch die hervorgerufenen entzündungen zu schmerzhaften bewegungseinschränkungen im bereich der verschiedenen gelenke. diese sind geschwollen, gerötet, überwärmt. phasen der entzündung wechseln sich mit unterschiedlich langen phasen der (zum teil vollständigen) beschwerdefreiheit ab. über einen langen zeitraum gesehen führen die entzündlichen prozesse jedoch zu einer zunehmenden zerstörung, die das gewebe der gelenkknorpel und der gelenkknochen (osteoporotischer umbau) betrifft. daneben sind häufig die für eine klassische schuppenflechte typischen hautveränderungen sichtbar. allgemein fühlen sich betroffene häufig müde und erschöpft und spüren eine verminderte körperliche leistungsfähigkeit (kraftverlust). die morgendliche steifigkeit ist weniger stark ausgeprägt als bei anderen rheumatoiden erkrankungen. bei befall der wirbelsäule oder des kreuzbeines können auch beschwerden innerer organe hinzukommen (z.b. eingeschränkte darmtätigkeit). diagnose. die diagnose der arthritischen psoriasis ist, bedingt durch die ähnlichkeit mit anderen erkrankungen, meist nur erschwert möglich. häufig kommt es zu fehlinterpretationen (verwechslung mit rheuma , gicht oder morbus bechterew ). daher macht es durchaus sinn die abklärung durch einen rheumatologen vornehmen zu lassen. da bis heute keine typischen marker für die erkrankung bestehen, liefern die auswertung der laborwerte und des röntgenbildes nur ungesicherte erkenntnisse. der befall aller gelenke z.b. eines einzelnen fingers kann jedoch als typisch für die erkrankung angesehen werden. therapie. die therapie erfolgt symptomatisch und dient der linderung der beschwerden sowie dem einhalten der gelenkzerstörung. hier werden hauptsächlich physikalische therapien und krankengymnastische übungen verordnet, die ein einsteifen unterbinden sollen. daneben werden in der schulmedizin abschwellende, entzündungshemmende und schmerzlindernde präparate eingesetzt. insgesamt zeigen die angewandten maßnahmen erfolge im sinne einer symptom-unterdrückung, die zwar nicht zu einer heilung führen, aber die die eingeschränkte lebensqualität der betroffenen bessern können. kortikosteroide (kortison) dienen nur kurzzeitig als orale medikation. immunsuppressiva und zytostatika sind ebenfalls „schwere geschütze“, mit denen die arthritische psoriasis bekämpft wird. die mittel beider wirkstoffgruppen (einige medikamente gehören gleichzeitig zu beiden) haben ernste nebenwirkungen. sie schädigen organ-systeme, denen eine hohe zellteilungs-aktivität zu eigen ist oder dämpfen das immun-system so stark, dass die anfälligkeit für infektionen steigt. auch ist das risiko überlebender krebszellen groß, die unter normalen umständen von der körperabwehr entdeckt werden. trotzdem verordnen ärzte oft methotrexat, um den patienten ein beschwerdefreies leben ohne gelenk-degenerationen zu ermöglichen. die pde-4-hemmer inaktivieren die phosphodiesterase, die entzündungs-trigger im regulations-mechanismus unschädlich macht. für patienten mit psoriasis-arthritis steht hier aprimelast (otezla) zur verfügung. starke nebenwirkungen hat das präparat freilich auch. so leiden viele patienten unter gastrointestinalen irritationen, infektionen der atemwege, kopfschmerzen und sogar depressionen. jedoch waren es nicht die nebenwirkungen, die aprimelast in der praxis ins hintertreffen geraten ließen. es stellt sich zunehmend auch eine zu geringe wirksamkeit bei psoriasis heraus. vergleichs-studien zeigten, dass das biologikum etanercept effektiver ist. biologika sind proteine, die den körpereigenen gleichen. umstritten sind sie aber auch, weil sie teils mit den methoden der gentechnik produziert werden. etanercept lagert sich an zytokine an, die in der entzündungs-kaskade signale vermitteln. andere biologika sind antikörper, die ebenfalls zytokine deaktivieren, bevor sie die entzündungsreize auslösen können. zu diesen antikörper-präparaten gehören infliximab und adalimumab. eine aktuell laufende studie untersucht menschen mit einer arthritischen psoriasis. hier soll der nachweis erbracht werden, dass mehr erkrankungsfälle als bisher diagnostizierten sieben prozent vorliegen (unter anderem durch fehlinterpretationen). die hierdurch gewonnenen neuen erkenntnisse kommen auch gezielteren therapiemöglichkeiten zugute. naturheilkundliche alternativen. die naturheilkunde versucht mit innerlich und äußerlich angewendeten heilpflanzen-präparaten gegen die psoriasis vorzugehen. auch die otrhomlekularmedizin und die homöopathie, bachblüten und schüsslersalze leisten einen beitrag zur behandlung. oral verabreicht helfen sollen maulbeerblätter (nach hildegard von bingen), lebensbaumkraut, jojobawachs, birkenteer, sasaparillenwurzel, loorbeerblätter, nahctkerzenöl, mahoniarinde und paprikafrüchte. äußerlich angewendet werden mahonia aquifolium, mahonia und chili (die verträglichkeit muss individuell geprüft werden). die ernährung soll aus lebensmittel zusammengesetzt sein, deren biogenen inhaltsstoffe entzündungshemmend sind. daher soll viel obst und gemüse verzehrt werden, daneben auch nüsse und samen von chia und lein. besonders wirksam gegen entzündugs-prozesse sind kreuzkümmel, fenchel, anis, kurkuma, basilikum, rosmarin knoblauch, roter pfeffer und ingwer. achten sollten die patienten auch auf einen hohen anteil an omega-3-fettsäuren wie eicosapentaensäure (epa) und docosahexansäure (dha). gute quellen sind seefisch. es können zur bedarfsdeckung aber auch fischölkapseln oder präparate mit echium- oder algenöl eingenommen werden. ungünstig, gerade bei entzündungen, sind zucker, weißes mehl, milch und schweinefleisch. der anteil der aufgenommen omega-6-fettsäuren sollte nicht zu hoch sein, deswegen sind die öle aus sonnenblumenkernen, mais, soja und disteln tabu. manche patienten reagieren auch positiv auf gluten- und lactose-freie kost. die aufnahme von vitalstoffen sollte in optimalen dosierungen erfolgen. dies betrifft bei psoriasis-arthritis die vitamin a, d, e und die spurenelemente selen und zink. geeignete homöopathische mittel sind berberis vulgaris d3, pulsatilla d4, rhus toxicodendron d30 und graphites d6. als wirksame schüsslersalze kommen infrage: calcium phos. nr. 2, kalium sulf. nr. 6, magnesium phos. nr. 7. gute erfolge kann auch eine heilfastenkur erzielten. daneben stellt sich die frage nach dem säure-base-gleichgewicht, das eventuell korrigiert werden muss. zahnstörfelder sollten ebenfalls beseitigt werden. therapeutisch zu berücksichtigen ist auch, dass die psoriasis-arthririts seelische aspekte beinhaltet. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: pixabay.com – karelienk. dieser beitrag wurde letztmalig am 10.4.2019 aktualisiert.
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sklerodermie: ursachen, verlauf, diagnose therapie. die sklerodermie (progressive systemische sklerodermie, pss) ist eine chronisch-entzündliche erkrankung des bindegewebes. sie wird zu den kollagenosen (untergruppe rheumatischer erkrankungen) gezählt und führt durch verhärtung von haut und inneren organen zu einer überproduktion von bindegewebsfasern (fibrose / sklerose). hierdurch verdicken sich die betroffenen regionen, deren funktionalität wird eingeschränkt bzw. vollständig behindert. wie bei anderen kollagenosen entsteht die sklerodermie als folge einer autoimmunreaktion, bei der der organismus antikörper gegen sich selbst bildet. frauen erkranken wesentlich häufiger als männer (verhältnis 3: 1) an einer sklerodermie, die sich vornehmlich zwischen dem 30. und 50. lebensjahr ausbildet. pro jahr kommt es zu zehn bis 20 neuerkrankungen pro 100.000 einwohner in deutschland. die ursachen für den autoimmunprozess sind noch nicht vollständig erforscht. man vermutet eine kombination mehrerer prozesse. zum einen lässt sich eine störung der kollagensynthese nachweisen, durch die es zu einer übermäßigen produktion kommt (= verdickung, verhärtung). daneben zeigen t-lymphozyten eine verminderte funktion, chromosomen weisen veränderungen auf, vermehrt liegen auch gefäßläsionen vor. denkbar ist auch eine vergiftung mit schädlichen substanzen, die zu einem gewebeumbau und auch zu zerstörungen von gefäßwänden führt. die sklerodermie lässt sich in drei formen unterteilen. die akrosklerodermie betrifft vornehmlich alle rumpffernen körperteile (z.b. arme, beine, finger, zehen, nase, ohrmuscheln), eine beteiligung innerer organe ist erst im weit fortgeschrittenen verlauf zu beobachten. die stammsklerodermie beginnt gegenteilig zuerst am rumpf und breitet sich von hier rasch aus. bei der diffusen sklerodermie ist der gesamte organismus einschließlich der inneren organe betroffen. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen praxis-newsletter mit den „5 wundermitteln“ an:. kleine anmerkung: die sache mit den „5 wundermitteln“ ist mit abstand der beliebteste newsletter, den meine patienten gerne lesen…. der verlauf gliedert sich grundsätzlich in drei stadien und ist gekennzeichnet durch eine zunehmende symptomatik. dabei treten die beschwerden, abhängig von der form, in unterschiedlicher reihenfolge auf. bei der diffusen sklerodermie weist das erste stadium vor allem veränderungen der haut auf. die mimik ist starr, stirnrunzeln ist kaum möglich, die gesichtshaut ist straff gespannt, die mundöffnung dabei verengt und schlecht beweglich (mikrostomie). durch den spannungszustand der haut erweitern sich feine gefäße und zeichnen sich im gesicht punktförmig ab (teleangiektasien). im bereich der hände und füße entwickeln sich ödeme. typisch ist auch das raynaud-phänomen, bei dem es zu krämpfen im bereich der finger und zehen kommt. das verhärtete bindegewebe zieht sich zusammen und bildet narben, finger und zehen reagieren mit einer gestörten durchblutung (vor allem bei kältereize), werden weiß, später blau und rot. das narbige gewebe neigt zu nekrosen (das gewebe stirbt ab). das nagelbett verändert sich, das nagelwachstum ist verzögert. das zweite stadium ist gekennzeichnet durch zunehmende schmerzen vor allem im bereich von gelenken. das veränderte bindegewebe führt zu einer eingeschränkten bewegungsfreiheit, zum teil können bestimmte bewegungsmuster nicht mehr ausgeführt werden. zusätzlich entwickeln sich entzündungen und schwellungen. an armen, beinen und auch der rumpfoberfläche kommt es zu eingeengten bereichen (ähnlich einer großflächigen einschnürung). die bindegewebsverhärtung führt zu einem elastizitätsverlust, die haut zieht sich zusammen. durch die bewegungseinschränkung atrophieren oder verkürzen sich muskeln, diese schmerzen und wirken kraftlos. das dritte stadium führt letztlich zu einem befall innerer organe. durch eine verhärtete speiseröhre ist die nahrungsaufnahme (schluckakt) erschwert. eine verhärtete lunge führt zu atemproblemen und hustenreiz. das herz reagiert mit einer verminderten pumpleistung, es wird insuffizient. im bereich der nieren entwickelt sich ebenfalls eine insuffizienz –niereninsuffizienz. durch den einfluss auf das kreislaufsystem kommt es vermehrt zu hypertonen krisen (bluthochdruck ). im magen-darm-trakt zeigen sich verdauungsstörungen (malabsorption) sowie eine herabgesetzte motilität (verlangsamung der darmpassage). daraus resultieren zunehmende durchfälle (durch bakterienbefall) und gewichtverlust. in seltenen fällen sind auch nervenregionen betroffen. durch das verhärtete gewebe drohen druck oder quetschung eng anliegender nervenbahnen. dies zeigt sich unter anderem durch ein karpaltunnelsyndrom an der hand oder durch schmerzen des fazialisnervens im gesicht. die diagnose erfolgt hauptsächlich durch begutachtung und laborauswertung. daneben können biopsien der haut, die sonographische darstellung innerer organe sowie die kapillaroskopie (darstellung der feinen gefäße) weitere erkenntnisse liefern. die therapie zielt auf eine linderung der beschwerden ab, eine heilung gilt in der schulmedizin als nicht möglich. je eher die erkrankung diagnostiziert wird, desto bessere erfolge stellen sich ein. dem entgegenwirken einer zunehmenden versteifung dienen vor allem krankengymnastik, physikalische therapien, massagen, wärmebehandlungen, die elektrotherapie sowie die ergotherapie. medikamentös werden entzündungshemmende, schmerzlindernde und abschwellende präparate verordnet. das raynaud-phänomen lässt sich mit durchblutungsfördernden mitteln verhindern. besonders fetthaltige salben dienen der aufrechterhaltung eines geschmeidigen und elastischen hautbildes. sind auch innere organe in mitleidenschaft gezogen, richtet sich die behandlung nach dem vorliegenden schweregrad. hier gilt es, rasch einzugreifen, um lebensbedrohliche auswirkungen verhindern zu können. je mehr organe betroffen sind, desto höher liegt die letalitätsrate (fünf-jahres-überlebensrate zwischen 35 und 70 prozent). auch der großflächige befall der haut kann einen lebensbedrohlichen charakter besitzen. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: pixabay.com – imgmidi. dieser beitrag wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
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morbus bechterew: ursachen, verlauf, diagnose therapie. morbus bechterew (auch spondylitis ankylosans genannt) ist eine entzündlich-rheumatische erkrankung mit chronischem verlauf, die zu einer fortschreitenden versteifung der wirbel- und iliosakralgelenke führt. typisch für menschen mit bechterew ist die zunehmende krümmung der wirbelsäule, wodurch das aufrechte gehen und stehen nicht mehr oder nur schwer möglich ist. in europäischen ländern lässt sich morbus bechterew bei ca. einem prozent der bevölkerung diagnostizieren, in deutschland liegt die rate leicht höher. die zum ende des 19. jahrhunderts erstmals beschriebene erkrankung zeigte sich in den anfangsjahren vermehrt bei männern. im laufe der entwicklung sind diese geschlechtsspezifischen unterschiede jedoch verschwunden, männer und frauen erkranken gleichermaßen, wobei das haupterkrankungsalter zwischen dem 15. und 35. lebensjahr liegt. die genauen ursachen sind bis heute nicht vollständig ergründet. der organismus reagiert mit einer gestörten immunantwort, die sehr wahrscheinlich durch genetische anlagen sowie umwelteinflüsse verursacht wird. eine familiäre prädisposition ist gesichert, das risiko einer erkrankung bei verwandten ersten grades liegt bei 20 prozent. daneben lässt sich bei über 95 prozent der betroffenen der genetische faktor hla-b27 nachweisen (der mit ca. acht prozent auch bei gesunden menschen gefunden wird). insgesamt kommt es im körper zu abwehrreaktionen, die besonders im bereich der wirbelgelenke entzündungsprozesse fördern. hierdurch verknöchert langsam das normalerweise elastische und weiche gewebe um die gelenke herum, führt zu einer versteifung und somit zerstörung der physiologischen anatomie. das klinische bild bei morbus bechterew ist deutlich. es variiert mit den einzelnen stadien (schüben) des verlaufs. zu beginn klagen betroffene häufig über tiefe rückenschmerzen, die besonders beim morgendlichen aufstehen auftreten und in gesäß und oberschenkel ausstrahlen können. der schmerz verbleibt über einen längeren zeitraum (länger als drei monate = chronisch). beim gehen und während bewegungen tritt eine besserung ein, hustenreiz oder niesen löst den schmerz erneut aus. im (schubförmigen) verlauf kommt es, neben phasen der beschwerdefreiheit, zu einer zunehmenden bewegungseinschränkung. zusätzlich zur versteifung verkrümmt sich die wirbelsäule immer mehr (meist nach vorn), wodurch betroffene kaum mehr den kopf heben und geradeaus blicken können. die veränderungen im wirbelsäulen- und iliosakralbereich wirken sich auch auf andere bereiche aus. die artikulation großer gelenke (z.b. oberarm oder oberschenkel) ist zunehmend schmerzhaft. häufig (bis zu 50 prozent) ist die erkrankung mit einer augenentzündung (iridozyklitis) einhergehend, die zu schmerzen, rötungen, tränenbildung und letztendlich zu einer lichtempfindlichkeit mit zunehmendem verlust der sehschärfe führt – augenkrankheiten. durch die krümmung der wirbelsäule werden auch innere organe in mitleidenschaft gezogen. zum teil treten magen-darm-probleme oder entzündungen im urogenitaltrakt auf. in seltenen fällen ist die lunge gestaucht, wodurch der atemprozess erschwert wird. bei ca. 25 prozent der erkrankungsfälle zeigen sich auch entzündungen an peripheren gelenken (arthritis ), hier sind vornehmlich die knie und sprunggelenke betroffen. daneben sind schleimbeutel und sehnenansätze entzündlich verändert. entzündungen von gefäßen oder dem herzen führen zu einer insuffizienz oder rhythmusstörungen. bedingt durch das auffällige erscheinungsbild des erkrankten reichen meist anamnese und inspektion für erste vermutungen aus. spezielle testverfahren dienen der untersuchung der wirbelsäule und überprüfen die beweglichkeit. zusätzlich können mrt und ct genutzt werden, ein klassisches röntgenbild zeigt nur die veränderte anatomie sowie gebildete sklerosierungen. das blutbild weist entzündungsparameter und in den meisten fällen den genfaktor hla-b27 auf (da dieser jedoch auch bei gesunden vorhanden ist, gilt er nicht als gesichertes kriterium). je frühzeitiger die richtige diagnose gestellt wird, desto bessere erfolge können durch geeignete therapien erzielt werden. bedingt durch die noch nicht abgeschlossene entschlüsselung der entstehungsprozesse erfolgt diese in der schulmedizin nur symptomatisch. mittel der wahl ist eine regelmäßige krankengymnastik, wodurch sowohl schmerzen gemildert als auch der versteifungsprozess aufgehalten werden sollen. unterstützend werden wärmebehandlungen oder auch die kryotherapie eingesetzt. durch die gabe nicht-steroidaler antirheumatika (nsar) werden ebenfalls schmerzen gelindert und entzündungen gehemmt. daneben dienen spezielle basismedikamente (z.b. methotrexat), kortison und tnf-alpha-blocker (tnf = tumor-nekrose-faktor) der schulmedizinischen therapie. in seltenen fällen wird das radioaktive isotop radium-224 in die entzündeten regionen injiziert (entzündungshemmend, schmerzlindernd). ist der prozess bereits weit fortgeschritten und drohen lebenseinschränkende folgen, kann die wirbelsäule durch eine interne fixation zum teil begradigt werden. morbus bechterew ist nicht heilbar. die unterschiedlichen therapieansätze führen jedoch in den meisten fällen, trotz einer verminderten beweglichkeit, auch nach jahrzehnten nicht zu einer hilfsbedürftigkeit. gut 90 prozent aller erkrankten sind auch nach über 40 jahren noch aktiv am leben beteiligt und können meist ihren beruf bis zur pensionierung ausüben. nur in seltenen fällen kommt es zu einschränkungen, z.b. bei entzündung und zerstörung von hüftgelenk oder schultergelenk, wodurch unter umständen die implantation einer prothese notwendig wird. zum weiterlesen: autogenes training bei rheuma. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: pixabay.com – gkhaus. dieser beitrag wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
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systemischer lupus erythematodes (sle): ursachen, verlauf, diagnose therapie. der systemische lupus erythematodes (sle) zählt zu den rheumatischen erkrankungen des bindegewebes (= kollagenosen ), hauptsächlich mit chronischem verlauf (länger als drei monate). der organismus reagiert mit der bildung von antikörpern, die gegen körpereigenes bindegewebe gerichtet sind (= autoimmunerkrankung). sle ist eher selten (ca. zehn bis 20 erkrankungsfälle bei 100.000 menschen), entsteht meist schon im schulalter (zwischen dem 11. und 15. lebensjahr) und betrifft wesentlich häufiger mädchen als jungen (verhältnis 4: 1). ein weiterer erkrankungsgipfel liegt bei frauen zwischen dem 20. und dem 35. lebensjahr. daneben ist eine kulturelle abhängigkeit feststellbar (erhöhte erkrankungsrate bei afrikanern, indern und asiaten). die entstehung von sle ist noch nicht vollständig geklärt. man vermutet genetische, hormonelle und infektiöse einflüsse, die zu der autoimmunreaktion führen. auch lässt sich eine familiäre prädisposition nachweisen. begünstigend wirken der vermehrte aufenthalt in sonnigen regionen (hohe strahlenbelastung), die einnahme oraler kontrazeptiva (pille) und bestimmter medikamente (z.b. isoniazid) sowie extreme psychische belastungen. der verlauf des systemischen lupus erythematodes ist meist schleichend. in seltenen fällen kommt es (vor allem bei kindern) zu einem akuten ausbruch, der neben der klassischen symptomatik gekennzeichnet ist durch rasch ansteigendes fieber, körperliche erschöpfung und schwäche, müdigkeit, appetitlosigkeit und gewichtverlust. der beginn der chronischen sle führt bei betroffenen zu muskel- und gelenkschmerzen, konzentrationsstörungen, müdigkeit, rascher erschöpfung und häufig auch zu klopfenden kopfschmerzen. in über 60 prozent der erkrankungsfälle bildet sich im gesicht ein schmetterlingserythem aus (hautrötungen rechts und links der nase, die einem schmetterling ähneln und durch ablagerungen entstehen), weitere hauterscheinungen zeigen sich an stirn und wangen. die dem sonnenlicht ausgesetzten körperpartien reagieren mit überempfindlichkeit (rötung, exanthem, schuppung). vermehrt kommt es zu alopezie (haarausfall ), vaskulitiden (gefäßentzündungen ) sowie dem raynaud-phänomen (durchblutungsstörungen der finger und zehen, die bei kälte zuerst zu einer weißfärbung, im verlauf zu blauen flecken und letztlich zu einer rötung führen). in einigen fällen lässt sich am gaumen eine ulzeröse, nicht schmerzhafte wucherung feststellen, auch leichte einblutungen sind möglich. neben den sichtbaren anzeichen können auch organe betroffen sein. bei befall von lunge (pleuritis) oder herz (perikarditis) zeigen sich anhaltender husten , luftnot oder ein stechender thoraxschmerz bei einatmung. bei nierenbeteiligung kommt es unter anderem zu blutigem urin (hämaturie) und flüssigkeitsansammlungen (ödeme ) in den beinen. in ca. 30 prozent der fälle sind leber und milz vergrößert. schmerzende gelenke können hinweise geben auf arthritiden. auch nervenläsionen, querschnittssymptomatiken, eine thrombo(zyto)penie (verminderte thrombozytenzahl , führt zu winzigen einblutungen in die haut) sowie formen der anämie werden beobachtet. ein häufig mit dem systemischen lupus erythematodes einhergehendes erkrankungsbild ist das antiphospholipid-syndrom. dieses führt bei den betroffenen unter anderem zu arteriellen embolien, venösen thrombosen und kann einen apoplex (schlaganfall ) begünstigen. während einer schwangerschaft kommt es vermehrt zu aborten (fehlgeburten). die erkrankung zeigt sich in vielen fällen bereits durch das schmetterlingserythem. weitere hinweise liefern ein detailliertes blutbild (neben den autoantikörpern und entzündungsparametern lassen sich vor allem anämie und thrombozytopenie feststellen). durch auskultation erfolgt die untersuchung von herz und lunge, gewebeproben verschiedener bereiche weisen unter umständen veränderungen auf. mit hilfe der sonographie lassen sich vergrößerte organe darstellen, auch der urin dient der auswertung. bedingt durch das vielfältige erscheinungsbild der erkrankung werden in der schulmedizin eine vielzahl unterschiedlicher therapieansätze gewählt, die vor allem der linderung von beschwerden dienen. eine heilung ist zum aktuellen zeitpunkt noch nicht möglich. durch die gabe von immunsuppressiva soll die körpereigene immunreaktion unterdrückt werden. sie werden bevorzugt bei schweren formen eingesetzt. eine langzeittherapie mit kortison zeigt gute erfolge (besonders bei organbeteiligung), wirkt sich jedoch auch negativ auf den magen-darm-trakt sowie den hautzustand (zunehmende trockenheit, die haut wird pergamentähnlich) aus. zusätzlich werden entzündungshemmende, antirheumatische, schmerzlindernde und abschwellende präparate verabreicht. die plasmapherese ist eine methode zum reinigen des blutes, sie dient der entfernung aggressiver autoantikörper (wird wegen vieler nebenwirkungen nur selten eingesetzt). spezielle hautlotionen und sonnencremes schützen vor intensiver bestrahlung. und auch psychiatrisch geführte gesprächstherapien können zur linderung der symptomatik beitragen. je frühzeitiger die behandlung einsetzt, desto stärker kann die erkrankung eingedämmt werden. durch den befall innerer organe sowie des gefäß- und nervensystems kommt es häufig zu einer beeinträchtigung der lebensqualität, unter umständen auch zu einem vorzeitigen lebensende (die letalitätsrate liegt nach zehn jahren bei ca. zehn prozent). übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: pixabay.com – imgmidi. dieser beitrag wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
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kollagenosen: ursachen, verlauf, diagnose therapie. kollagenosen stellen eine sammlung unterschiedlicher chronisch-rheumatischer erkrankungen des bindegewebes sowie der fasern des zellzwischenraums dar. die ursachen für diese dem weichteilrheuma zuzuordnenden störungen sind noch nicht vollständig ergründet. es lassen sich aber autoimmunreaktionen nachweisen, die die entstehung begünstigen. weitere faktoren können auch hormonstörungen, psychischer und physischer stress, virale infekte und genveränderungen sein. überall im und am menschlichen organismus finden sich bindegewebige faser. bei einer autoimmunreaktion bildet das immunsystem antikörpern gegen sich selbst, bei kollagenosen somit gegen das bindegewebe. daraus resultieren meist weitreichende folgen für die erkrankten. der verlauf ist hauptsächlich chronisch (zeigt sich über einen zeitraum länger als drei monate), manifestiert sich im mittleren lebensabschnitt (kann jedoch in jedem lebensalter entstehen) und betrifft in vielen erkrankungsfällen vermehrt frauen. die unterschiedlichen kollagenosen ähneln in ihrer symptomatik, was die diagnose erschwert. zu den wichtigsten formen zählen der systemische lupus erythematodes, das sjögren-syndrom, die sklerodermie, die dermato- oder polymyositis und das sharp-syndrom (mischkollagenosen). ihnen gemein ist die ausbildung von schmerzen unterschiedlicher qualität. daneben fühlen sich betroffene häufig müde, antriebsarm und geschwächt, entwickeln erhöhte temperaturen und leiden unter appetitlosigkeit sowie gewichtverlust. der systemische lupus erythematodes (sle) ist gekennzeichnet durch ein sehr variables klinisches bild. betroffene leiden unter entzündungen im nierenbereich, gelenkbeschwerden, auffälligen hautveränderungen (schmetterlingserythem im gesicht), alopezie, einer verstärkten lichtempfindlichkeit, dem raynaud-syndrom (schmerzhafte durchblutungsstörungen vor allem der finger und der zehen, die sich bei kälte durch das tricolorzeichen bemerkbar machen = zu beginn weiße verfärbung, die im anschluss erst blau und danach rot wird) sowie neuropsychiatrischen veränderungen (z.b. krampfleiden, psychose). mit dem lupus erythematodes vermehrt einhergehend ist das antiphospholipid-syndrom (aps), bei dem es zu arteriellen embolien und venösen thrombosen kommt. während einer schwangerschaft drohen häufig aborte, daneben begünstigt das aps die entstehung eines apoplexes (schlaganfall). das sjögren-syndrom führt durch eine beeinflussung sekretorischer drüsen zu einer starken trockenheit vor allem von mund und augen (sicca-syndrom). zusätzlich können die lymphknoten schmerzhaft anschwellen und in seltenen fällen auch entarten. bei der sklerodermie verhärtet sich das bindegewebe an unterschiedlichen stellen im und am körper. zum teil entstehen bereiche, die wie vernarbt wirken. so zeigt sich die gesichtshaut verzerrt, die mundöffnung ist verkleinert und lässt sich nur unter anstrengung bewegen. durch den befall innerer organe wird deren funktionalität beeinträchtigt, zum teil kommt es zu lebensbedrohlichen situationen (z.b. bei verhärtung von herz oder lunge). gelenke reagieren mit entzündung und schränken die beweglichkeit ein, besonders an den distalen extremitäten (finger, zehen) zeigen sich durchblutungsstörungen mit bläulichen verfärbungen bis hin zu nekrosenbildungen. eine sonderform stellt das crest-syndrom dar. dieses ist gekennzeichnet durch calcinosis cutis (kalkablagerungen in der haut), raynaud-phänomen, ösophagusmotilitätsstörung, sklerodaktylie (sklerotische veränderung der fingerhaut) sowie teleangiektasien (ausweitung feinster gefäße im gesicht, die dadurch an der hautoberfläche sichtbar werden). die verhärtung von muskulatur und umgebendem bindegewebe wird als polymyositis bezeichnet. bei der dermatomyositis ist zusätzlich das hautbild verändert. eher selten sind starke schmerzen, vermehrt entsteht das gefühl eines ausgeprägten muskelkaters. wie bei den meisten kollagenosen entsteht eine reizung der gelenke. die muskulatur ist geschwächt, vor allem das halten des kopfes in position oder das aufstehen aus der hocke fallen schwer. bei befall von herz oder lunge kann es zu einem frühzeitigen lebensende kommen. das sharp-syndrom vereint die meisten der bereits aufgeführten symptome und beschwerden und wird daher auch mischkollagenose genannt. chronifizierte systemische entzündungen sind die ursache vielfältiger krankheitsgeschehen. dies trifft auch für die kollagenosen zu, wie us-amerikanische studien zeigen. so stehen die bindegewebskrankheiten im zusammenhang mit arteriosklerotischen prozessen. hier kommt es zu verengten blutgefäßen, wodurch schwere durchblutungsstörungen entstehen. die schwerwiegendsten folgen sind herzinfarkt und schlaganfall. die korrelation zwischen kollagenosen und arteriosklerose zeigte sich in einer studie am deutlichsten im afro-amerikanischen populations-segment, war aber auch in der gesamtbevölkerung der usa nachweisbar (sciencedaily ). hauptsächlich erfolgt die diagnose der kollagenosen neben anamnese, inspektion und palpation durch die auswertung des blutbildes (vor allem auf autoantikörper). daneben lassen sich durch spezifische testverfahren (z.b. schirmer-test beim sjögren-syndrom) und einteilungskriterien (ara- / acr-kriterien) die einzelnen erkrankungen differenzieren. bedingt durch den unterschiedlichen verlauf lassen sich prognosen zur therapierbarkeit nur bedingt erstellen. eine kausale behandlung ist nicht möglich, es erfolgt die linderung der beschwerden durch krankengymnastische methoden, wärmebehandlungen, balneotherapie und krampflösende massagen. zusätzlich werden in der schulmedizin schmerzlindernde medikamente wie ibuprofen verordnet. abschwellende und entzündungshemmende pharmaka kommen ebenfalls zum einsatz. mittel der wahl sind hier die nicht-steroidale antirheumatika (nsar) aus der gruppe der coxibe. die präparate hemmen die cyclooxygenase-2 (cox-2), ein enzym innerhalb der entzündungs-reaktionen. manche cox-2-hemmer stehen aber im ruf, die entstehung eines herzinfarktes zu fördern. in der naturheilmedizin sind einige vitalstoffe bekannt, die entzündlichen reaktionen abmildern. hinweise dafür lieferten in-vitro-untersuchungen (zellkultur) an glatten muskelzellen. hier konnten mit vitamin c und den aminosäuren prolin und lysin positive effekte erzielt werden. untersucht wurde in diesen experimenten auch die wirkung von catechin, eine verbindung im grünen tee (grüner tee ). die entzündungshemmende wirkung des flavonoids konnte belegt werden (jcp ). eine andere wissenschaftliche arbeit weist den gleichen effekt für eine andere vitalstoff-mischung nach. die mixtur enthielt neben einigen aminosäuren und vitamin c auch verschiede flavonoide wie quercetin, hesperidin und grüntee-extrakt (ijmm ). die wirkung dieser phytomedizinischen präparate in verbindung mit mikronährstoffen ist gerade bei kollagenosen empfehlenswert. eine verminderte sekretion der drüsen ist eine andere begleiterscheinung der kollagenosen. gegen diese symptome helfen verschiedene präparate (augentropfen, tinkturen). reaktionen auf sonnenstrahlen und licht können durch schutzlotionen und getönte brillengläser vermindert werden, bei kälteempfindlichkeit dienen wärmende schutzkleider. schwieriger gestaltet sich die behandlung der sklerodermie sowie der dermato- und polymyositis. durch befall lebensnotwendiger organe droht hier ein frühzeitiges lebensende (letalitätsrate nach zehn jahren bei ca. zehn prozent). übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: 123rf.com – subbotina. dieser beitrag wurde letztmalig am 15.08.2016 aktualisiert.
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infektiöse arthritis: ursachen, verlauf, diagnose therapie. die arthritis beschreibt eine entzündung im gelenk, die durch unterschiedliche faktoren entstehen kann. die infektiöse arthritis ist (im unterschied zur rheumatoiden form) eine akut auftretende entzündung, die das betroffene gelenk schädigt, zu starken schmerzen führt und durchaus lebensbedrohliche formen annehmen kann. bei der infektiösen arthritis dringen keime (hauptsächlich bakterien) in die gelenkhöhle ein und rufen einen entzündlichen prozess hervor. hier sind vor allem staphylokokken (über 60 prozent aller erkrankungsfälle) zu nennen. seltener sind gonokokken, streptokokken (ca. 20 prozent) oder auch pilze. als ursachen gelten in der schulmedizin für die entstehung verletzungen oder auch erkrankungen von knochen, wodurch keime in die gelenkhöhle eindringen können. häufig zeigt sich diese form der arthritis bei kindern oder menschen mit bereits bestehender rheumatoider arthritis (= chronische polyarthritis ). begünstigend auf die entstehung wirkt sich vor allem ein geschwächtes immunsystem aus. es zeigt sich ein vermehrtes vorkommen bei menschen mit hiv-infektion, aber auch bei suchtkranken (z.b. alkoholabusus oder drogenmissbrauch, ca. 15 prozent der fälle). kleinkinder sind besonders durch haemophilus influenza gefährdet. daneben zeigt sich auch eine erhöhte erkrankungsrate bei älteren, bettlägerigen menschen (hier droht eine verletzung von mit wenig gewebe geschützten gelenken durch wundliegen) sowie bei diabetes mellitus. in seltenen fällen kann es auch durch injektions-therapien zu einer keimbesiedelung kommen. eine infektiöse arthritis stellt immer eine indikation zum sofortigen handeln dar, sie gilt als notfall-situation, die lebensbedrohliche formen annehmen kann. durch die eindringenden bakterien wird das gelenk gereizt, es entsteht eine entzündung mit schwellung, rötung, überwärmung und starkem, zum teil ausstrahlendem schmerz. vielfach bildet sich ein erguss (auch mit eiterpartikeln), die bewegung des gelenkes ist deutlich eingeschränkt und meist nur unter vermehrten schmerzen möglich. betroffene entwickeln rasch hohes fieber, zum teil mit schüttelfrost. der allgemeinzustand verschlechtert sich, die haut wirkt fahl und blass. auch der kreislauf kann betroffen sein. dieser ist unter umständen verlangsamt, der blutdruck fällt ab. zum teil zeigen sich einblutungen in die haut, es drohen blutvergiftung (sepsis) und allergischer schock (durch vermehrte antigen-bildung des organismus). bedingt durch die lebensbedrohliche situation bleibt meist kaum zeit für eine ausgeprägte diagnostik. im blutbild lassen sich antikörper und entzündungsparameter nachweisen. das punktat des gelenkergusses liefert wichtige erkenntnisse über den erreger und dient der späteren, gezielten medikamentösen therapie. durch bildgebende verfahren lässt sich der grad der gelenkzerstörung feststellen. das primärziel ist die sofortige entlastung des gelenks mit intensiver spülung. dies kann durch eine operative eröffnung oder das einbringen einer arthroskopischen spülkanüle erfolgen. differentialdiagnostisch sollten alle gelenkentzündungen mit akutem verlauf ausgeschlossen werden (z.b. reaktive arthritis, psoriasisarthritis). in vielen fällen ist eile geboten. schulmedizinisch wird meist durch ein breitbandantibiotikum gegen die entzündung vorgegangen. sobald das antibiogramm erstellt ist, erfolgt der gezielte einsatz des passenden antibiotikums (z.b. penicillin bei penicillin-empfindlichen staphylokokken ). zusätzlich wird das betroffene gelenk ruhig gestellt, kühlende und abschwellende salben und tinkturen unterstützen den heilungsprozess, der sich über einen zeitraum von zwei bis vier wochen hinziehen kann. nach wenigen tagen wird mit einer schonenden krankengymnastik begonnen, durch die eine einsteifung des gelenks vermieden, die muskulatur gefestigt und gestärkt wird. eine belastung des gelenks darf erst nach vollständiger entzündungsfreiheit erfolgen. bei frühzeitiger diagnose und raschem handeln kann die infektiöse arthritis ohne bleibende schäden behandelt werden. daneben birgt ein fortgeschrittener infekt lebensbedrohliche folgen, unter anderem kann es auch zum verlust des gelenks durch vollständige zerstörung kommen. übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: 123rf.com – subbotina. dieser beitrag wurde letztmalig am 19.07.2012 aktualisiert.
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fibromyalgie: ursachen, verlauf, diagnose therapie. die fibromyalgie ist eine sonderform des weichteilrheumatismus und bedeutet übersetzt faser-muskel-schmerz. sie beschreibt einen nicht-entzündlichen, chronischen prozess, durch den es zu schmerzhaften verhärtungen von muskelsträngen kommt. die fibromyalgie kann in jedem lebensalter entstehen, tritt aber vermehrt zwischen dem 30. und 50. lebensjahr in erscheinung und weist einen erkrankungsgipfel um das 40. lebensjahr auf. in der bundesrepublik leiden ca. zwei prozent der bevölkerung unter den schmerzhaften symptomen, dabei erkranken frauen wesentlich häufiger als männer (verhältnis 9: 1). die ursachen für die entstehung sind noch nicht vollständig geklärt, man vermutet aber neben einem gestörten immunsystem eine fehlfunktion der leitungsbahnen und hierdurch eine fehlgeleitete und falsch verarbeitete schmerzreaktion. begünstigend auf die ausbildung der krankheit wirken sich unter anderem traumatische einschnitte (operationen, verletzungen), infektionen, muskelverletzungen (die zu einer minderdurchblutung führen), andauernder physischer und psychischer stress, schwere körperliche tätigkeiten, müdigkeit sowie eine kalte oder feuchte umgebung aus. neben der primären form kann sich die fibromyalgie auch bei anderen erkrankungen als begleitsymptom zeigen (= sekundäre fibromyalgie). hierzu zählen unter anderem kollagenosen, tumoren, virale infektionen oder neurologische erkrankungen (zum beispiel morbus parkinson ). fibromyalgien führen zu schmerzempfindungen, die sich an allen muskeln des bewegungsapparates sowie den zugehörigen sehnenansätzen zeigen können. daneben wird auch das vegetative nervensystem in mitleidenschaft gezogen. der menschliche organismus weist 18 sogenannte tender points oder auch triggerpunkte auf, die bei druck zu einer schmerzreaktion führen können. sie werden für die diagnostik spezieller erkrankungen genutzt. die schulmedizin klassifiziert die fibromyalgie nach bestimmten gesichtspunkten. danach liegt eine erkrankung vor, wenn sich die symptome an mindestens drei körperstellen über einen zeitraum von mehr als drei monaten zeigen. zusätzlich müssen von den 18 tender points mehr als elf druckempfindlich reagieren. der beginn der erkrankung ist meist uncharakteristisch. betroffene klagen über schlafstörungen, magenprobleme oder darmbeschwerden , die leistungsfähigkeit sinkt. im verlauf bilden sich häufig schmerzen im wirbelsäulenbereich aus, die in die extremitäten ausstrahlen. typisch sind ziehende, zum teil brennende schmerzen der muskulatur. in der nacht und bei körperlicher arbeit kommt es zu einer schmerzzunahme, nach der ruhephase fällt das aufstehen schwer (morgensteifigkeit). die muskulatur neigt zu krämpfen , ihre kraft geht langsam verloren. bei zusätzlicher beeinträchtigung des nervensystems kommt es zu parästhesien in den extremitäten (taubheitsgefühle, kribbeln), außerdem zu konzentrationsstörungen, magen –darm -reizungen (übelkeit , erbrechen , durchfall ), tremor (zittern) und vermehrter schweißproduktion. weitere klinische anzeichen sind allgemeine erschöpfung, subfibrile temperaturen (also leicht erhöhte temperatur zwischen 37,1 und 37,9 grad celsius), ödeme (vor allem an den beinen), depressive verstimmungen, angstzustände, kopfschmerzen , gleichgewichtsstörungen, durchblutungsstörungen (z.b. kalte finger), ohrgeräusche (tinitus) sowie eine beeinträchtigung der sehfähigkeit (zum beispiel doppelbilder, siehe auch: augenkrankheiten ). vor allem stress und seelischer druck verstärken die symptomatik. die chronifizierung erfolgt über den langsamen verlauf über monate hinweg. betroffene meiden bestimmte bewegungen, ziehen sich vermehrt aus dem aktiven leben zurück, werden immobiler. es drohen muskelabbau und sehnenverkürzungen , die im schlimmsten fall zu kontrakturen der geschonten extremitäten führen können. eine zerstörung der betroffenen regionen droht jedoch nicht. die diagnostik nutzt neben der ausführlichen anamnese und der inspektion vor allem die druckempfindlichkeit der 18 tender points. differenzialdiagnostisch erfolgt der ausschluss anderer rheumatoider erkrankungen, arthrotischer gelenkveränderungen oder entzündlicher erkrankungen der muskulatur, die der fibromyalgie in ihrem klinischen bild ähneln. eher selten werden bildgebende verfahren genutzt und auch das blutbild gibt kaum aufschluss über die erkrankung. die schulmedizinische therapie erfolgt rein symptomatisch, eine heilung gilt in der schulmedizin als nicht möglich – bedingt durch die noch fehlenden erkenntnisse zu den ursachen und medizinischen zusammenhängen. die therapieansätze liegen hauptsächlich in einer nicht-medikamentösen kombinationstherapie mit muskelstärkung (sport, krankengymnastik), lockerung des gesamten bewegungsapparates (massagen, wärmebehandlung) sowie psychotherapeutischen maßnahmen (entspannungsübungen, gesprächstherapien) über einen längeren zeitraum. medikamentös unterstützend wirken schmerzmittel, akupunktur sowie der einsatz von antidepressiva. das problem bei den medikamenten ist aber: übliche schmerzmittel zeigen bei der fibromyalgie oft nur wenig wirkung. alternativ werden sogenannte antikonvulsiva eingesetzt. das sind medikamente, die normalerweise krampfanfälle verhindern. relativ neu ist eine komplexere betrachtung der symptome, bei der die patienten in drei gruppen eingeteilt werden:. zur ersten gruppe gehören menschen, die durch die starken schmerzen angstzustände und depressionen entwickelt haben. ihnen wird eine kognitive verhaltenstherapie sowie (bei bedarf) eine medikamentöse behandlung der psychischen symptome empfohlen. beides hilft den patienten, besser mit den schmerzen umzugehen. zur zweiten gruppe gehören patienten mit schlafstörungen und starken schmerzen. bei ihnen steht die behandlung der schmerzen im vordergrund. in die dritte gruppe gehören patienten, denen durch die körperlichen oder seelischen symptome der krankheit eine vorzeitige verrentung droht. sie sollen möglichst bald eine reha-maßnahme erhalten, die auch eine psychotherapie mit einschließt. mit den geeigneten maßnahmen lässt sich bei den meisten fällen eine schmerzreduktion von über 30 prozent erzielen. hinzu kommt die erkenntnis, dass mit zunehmendem alter (ca. ab dem 60. lebensjahr) häufig die symptomatik nachlässt. wie bei vielen anderen krankheiten ist es wichtig, die therapie möglichst frühzeitig zu beginnen. umso höher sind die erfolgschancen. das problem: die symptome sind lange zeit so unspezifisch, dass die richtige diagnose oft erst sehr spät gestellt wird. viele patienten berichten von einer langen suche nach den ursachen. nicht selten bekommen sie dabei den stempel „psychosomatisch“ aufgedrückt. umso wichtiger, dass möglichst viele menschen über die krankheit bescheid wissen! übrigens: wenn sie solche informationen interessieren, dann fordern sie unbedingt meinen kostenlosen praxis-newsletter „unabhängig. natürlich. klare kante.“ dazu an:. beitragsbild: 123rf.com – 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