Die Gicht und wie man die Harnsäure senkt

Die Gicht und wie man die Harnsäure senkt

Als Gicht bezeichnet man eine Störung des Purinstoffwechsels. Purine sind Teil der Erbsubstanz, also in vielen Lebensmitteln enthalten. Die organischen Stickstoffverbindungen werden zu Harnsäure abgebaut, die im Übermaß in den Gelenken abgelagert werden. Die Kristalle bilden sich, wenn zu viel Harnsäure entsteht oder nicht genügend ausgeschieden wird.

Die Harnsäureablagerungen haben Reaktionen des Immunsystems zur Folge, das die störenden Kristalle beseitigen will. So kommt es zu schmerzhaften Entzündungen, bei denen die Gelenke anschwellen. Die Gicht verläuft mit wiederkehrenden Anfällen von akuter Arthritis, die chronifizieren kann und dann die Gelenke deformiert.

Gicht zeigt sich vor allem durch Gelenkschmerzen und das Ansprechen auf die Therapie gleichermaßen. Die Erkrankung tritt meistens in den mittleren Lebensjahren auf, kann aber in jedem Lebensalter einsetzen. Männer erkranken ca. 19 Mal häufiger als Frauen.

Pathophysiologie

Als Pathophysiologie werden in der Medizin Abweichungen der Körperfunktionen unter krankhaften Veränderungen bezeichnet und gleichzeitig, welche Funktionsmechanismen die krankhaften Veränderungen bedingen.

Die Harnsäurewerte im Blutserum von Gichtkranken liegen gewöhnlich über 8,2 mg/dl (Normal ist ein Wert zwischen 3,6 und 8,2 mg/dl) Bei Isotopenuntersuchungen mit radioaktiv markiertem Glycin zeigte sich, dass diese krankhafte Erhöhung weitgehend auf einer Überproduktion von Harnsäure beruht.

Die erhöhten Blutharnsäurewerte nennt der Arzt „Hyperurikämie“. Die primäre Form des Syndroms ist genetischer Natur, während die sekundäre Gicht durch verschiedene Ursachen im Laufe des Lebens erworben wird.

Primäre Gicht ist Begleit-Symptom der Erbkrankheiten wie das Lesch-Nyhan-Syndrom und das Kelley-Seegmiller-Syndrom. Der Stoffwechsel der Patienten produziert Harnsäure im Übermaß.

Die sekundäre Gicht kann die Folge von Autoimmunerkrankungen, von Störungen der Blutbildung und von bestimmten Krebsformen sein. Oft ist eine zu üppige Ernährung die Ursache der Erkrankung oder Nierenschäden bis zum Nierenversagen durch Medikamente wie Antihypertonika, Diuretika und Aspirin. Daneben kann eine Überdosierung von Vitamin B3 eine Gicht herbeiführen. Ebenfalls möglich ist eine Übersäuerung des Stoffwechsels.

Symptome

Der akute Gichtanfall tritt meist ohne vorangehende Symptome auf oder kann durch geringfügige Traumen ausgelöst werden (beispielsweise durch schlecht sitzende Schuhe, Alkoholabusus, übermäßiges Essen, chirurgische Maßnahmen, Infektionen oder Behandlungen mit Penicillin, Insulin oder Diuretika. Akute Gelenkschmerzen, die oft nachts einsetzen, bilden gewöhnlich das erste Symptom, andere Zeichen einer akuten Entzündung folgen, und es kommt zu einer hochgradigen entzündlichen Reaktion mit ausgeprägter Schwellung und starken Schmerzen.

Die Schmerzen werden von Betroffenen oft als qualvoll, drückend und pulsierend beschrieben. Die Haut ist gespannt, heiß, glänzend und dunkel- bis purpurrot verfärbt. Das Großzehengrundgelenk ist am häufigsten befallen, oft aber auch die Mittelfußgelenke, die Knöchel, sowie die Kniegelenke, Handgelenke und Ellenbogengelenke.

Die ersten Anfälle betreffen meist nur ein Gelenk, später können zwei oder mehrere gleichzeitig beteiligt sein. Die Allgemeinreaktionen bestehen bei der Gicht in Fieber, Tachykardie (Überschreitung der altersüblichen physiologischen Herzfrequenz) Schüttelfrost, allgemeinem Krankheitsgefühl und Leukozytose (Erhöhung der Anzahl der weißen Blutkörperchen).

Die ersten Anfälle dauern gewöhnlich nur wenige Tage, später können sie wochenlang anhalten. In der Regel kommt es zu einer völligen Rückbildung der lokalen Veränderungen und die Gelenkfunktion normalisiert sich wieder. Die Länge der anfallsfreien Intervalle variiert sehr stark, jedoch verkürzt sie sich mit fortschreitender Krankheit meistens. Schließlich kann es zu mehreren Anfällen im Jahr kommen, wobei jeder Anfall wochenlang anhalten kann.

Die chronische Gicht führt bei unzureichender Behandlung nach zahlreichen Anfällen im Laufe der Jahre zu einer dauernden Deformierung mit Einschränkungen der Beweglichkeit, wobei oft viele Gelenke an Händen und/oder Füßen betroffen sind; in Einzelfällen werden auch die Gelenke der Schultern befallen. In fortgeschritten Fällen können Hautfisteln in Verbindung zu Harnsäureablagerungen bestehen und kreidige Massen entstehen. Auch im Stadium der chronischen Deformierung kann es jederzeit zum Ausbruch akuter Gelenkanfälle wie im vorangehenden Stadium kommen.

Diagnostik

Hinweise, die an eine erbliche Veranlagung denken lassen, sind erstens Gicht in der Familienanamnese und zweitens der Abgang eines Uratsteins (Harnsäuresteins) mit dem Urin. Der Harnsäurespiegel des Serums sollte vom Hausarzt bei jedem Patienten bestimmt werden, der einen solchen Stein ausscheidet. Auch die Untersuchung des Gelenkwassers kann zu hohe Harnsäurewerte offenbaren. Immer wieder auftretende Anfälle von akuten Gelenkschmerzen mit symptomfreien Intervallen bei Patienten, denen sonst nichts fehlt, sind sehr verdächtig.

Eine Erhöhung der Serumharnsäure ist symptomatisch, kann aber auch bei einer Niereninsuffizienz, Blutkrankheiten, Bleivergiftungen, Unterernährung, gewissen akuten Infekten und einer Schwangerschaftsvergiftung vorkommen. Auch die Therapie mit bestimmten Medikamenten kann ähnliche Symptome auslösen.
Um die Krankheit genau diagnostizieren zu können, werden Verdachtspatienten therapeutische Dosen von Colchicin verabreicht. Schlägt dieses Medikament an, spricht dies für eine Gichterkrankung.

Prognose

Eine Gichterkrankung ist chronisch. Schulmedizinisch wird versucht, das Fortschreiten und  Wiederauftreten der Gicht durch die Einnahme bestimmter Wirkstoffe (Probenecid oder Sulfinpyrazon) einzudämmen.

Je jünger ein Betroffener ist, desto größer ist seine Neigung zu anatomischen Veränderungen. Bei Betroffenen, bei denen der erste Gichtanfall erst nach dem 50. Lebensjahr auftritt, finden sich nur selten ausgedehnte Gelenkveränderungen.

Die Prognose der Veränderungen der Nieren ist noch unsicherer. Da die Veränderung der Nieren eine größere Bedrohung des Lebens darstellt als die Gelenkbeteiligung, sollte die Nierenbeteiligung sorgfältig und regelmäßig überprüft werden. In besonderem Maße hängen die Aussichten für eine erfolgreiche Beherrschung der Gicht davon ab, wie genau sich der Betroffene an seine täglichen Vorschriften hält, vor allem im Bereich der Ernährung.

Da im Intervall meist keine Symptome auftreten, fällt es vielen Betroffenen schwer, sich auch in dieser Zeit an die ärztlichen Vorgaben zu halten. Wer seine Ernährung nicht umstellen möchte, (purinfrei), muss halt einige Medikamente einnehmen – und diese können halt auch unangenehme Wirkungen haben.

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Therapie

In einem akuten Anfall, wenn bei der ersten Attacke die Diagnose Gicht noch nicht feststeht, ist Colchicin das Mittel der Wahl. Gewöhnlich beginnen die Schmerzen 12 Stunden nach der ersten Einnahme abzunehmen und hören nach 24 bis 48 Stunden ganz auf.

Bei eindeutiger Gicht haben Phenylbutazon und Indometacin bei der Behandlung akuter Anfälle eine sehr günstige Wirkung gezeigt. Benzbromaron und Probenecid erhöhen die Harnsäureausscheidung über Niere, allerdings oft begleitet von Nebenwirkungen wie Magen-Darm-Beschwerden, Entzündungen des Zahnfleisches, Ekzeme und Juckreiz sowie Haarausfall.

Allopurinol und Febuxostat gehören zu den Medikamenten, die die Entstehung von Harnsäure hemmen. Nebenwirkungen sind Haut-, Nerven- und Leberschäden sowie Nierensteine.

Die Bedeutung der Ernährung

Neben der spezifischen, medikamentösen Behandlung sind Bettruhe, die reichliche Aufnahme von Flüssigkeit und eine purinarme Kost angezeigt. Fleisch, Wurst und Fisch dürfen dann nur noch seltener auf den Teller kommen, wobei besonders Schweinefleisch sehr purinreich ist. Rindfleisch hingegen enthält weniger davon. In Grenzen halten sollte der Kranke auch Inhaltsstoffe wie Fructose, Birkenzucker (Xyli) und Geschmacksverstärker (E626, E635).

Diese Zutaten erhöhen die Harnsäurewerte ebenfalls. Auch Fastfood und alle verarbeiteten Industrie-Lebensmittel meide man als Gichtkranker. Sparsam umgehen sollte der Patient auch mit Kaffee und Salz. Eier und Milch- und Milch-Produkte sind purinarm und daher unkritisch.

Der Schwerpunkt der Gicht-Diät liegt auf basenbildendem Gemüse wie Kartoffeln, Spinat und Brokkoli. Einige Obstsorten wie Blaubeeren und Erdbeeren helfen zusätzlich, die Harnsäurewerte zu senken und Entzündungen einzudämmen. Besonders effektiv dabei sind Kirschen, Weintrauben und Zitronensaft.

Hülsenfrüchte sind ebenfalls reich an Purin, aber nicht in dem Maße wie tierische Lebensmittel. Auch stellten Wissenschaftler fest, dass deren Verzehr kaum zur Erhöhung der Harnsäurewerte beiträgt. Sogar Grüne Erbsen, die vergleichsweise viel Purin enthalten, können zur Versorgung mit Eiweiß auch vom Gichtkranken verzehrt werden.

Alternative Möglichkeiten

Zu den naturheilkundlichen Maßnahmen zählen die geführte Heilfastenkur und eine Vielzahl von Heilpflanzen. Dazu gehören Ackerschachtelhalm, Löwenzahn, Geißfußkraut, Brennnesseln, Preiselbeerblätter, Baikal-Helmkraut, Ebereschenbeeren, Mariendistel, Tausendgüldenkraut, Färberginsterblätter, Edelgamanderkraut und Schwarznesselkraut.

Zum Reinigen der Nieren eignen sich Birkenblätter, Kamille, Bärentraubenblätter, Goldrute und Orthosiphon. Die Leber, wo Harnsäure gebildet wird, kann unterstützt werden durch Kurkuma, Papaya und Chili. Gegen die Schmerzen kann Teufelskralle helfen.

Viele der Heilpflanzen sorgen für eine bessere Ausscheidung der Harnsäure. Nicht unwichtig sind auch Ballaststoffe, die neben der gesunden Ernährung durch Akazien-Fasern und Zubereitungen vom Affenbrotbaum genommen werden können. Die Pflanzenstoffe können Harnsäure schon im Darm binden. Bei der Beseitigung von Harnsäure bereits im Darmtrakt kann auch eine durch Lactobacillen optimierte Darmflora helfen.

Die indische ayurvedische Medizin empfiehlt bei Gicht Heilpflanzen mit Bitterstoffen, wozu die Bittermelone gehört. Zimt kann den Fruchtzucker als negativen Faktor niedrig halten. Wassertreibend wirken die Banaba-Blätter und Kurkuma hemmt den Umbau von Purinen in Harnsäure. Tulsi-Tee ist ein ayurvedisches Mittel zur Nierenstärkung und die Indische Myrrhe (Guggul-Harz) fördert die Entgiftung. Wichtig für Gichtkranke ist auch der Stress-Abbau, wobei Ashwagandha helfen kann. Weihrauch kann bei Gicht-Attacken die Entzündung lindern.

Aus den Reihen der Traditionellen Chinesischen Medizin stammen verschiedene Heilpilze. Der Shitake soll Gicht-Attacken vermeiden helfen und die Harnsäurewerte senken können. Der Pilz wird bei Gicht oft zusammen mit dem Reishi gegeben, der den Leberstoffwechsel als Ort der Harnsäure-Synthese unterstützt. Der Pilz Auricularia fördert die Durchblutung und setzt das Aufkommen zu hoher Harnsäurespiegel herab. Polyporus wirkt entschwellend und der Fuling wassertreibend.

Unterstützende Vitalstoffe bei Gicht sind Vitamin C, B9 (Folsäure) und das Antioxidans OPC aus Traubenkernen. Die Ausscheidung von Harnsäure kann durch die Aminosäure Threonin gefördert werden. Silizium unterstützt die Nieren und wirkt Entzündungen entgegen.

Daneben stehen bei Gicht einige homöopathische Mittel zur Verfügung (Acidum benzoicum D 4, Acidum salicylicum D 4, Acidum oxalicum D 4, Bryonia D 3). Der Säure-Base-Haushalt sollte ins Gleichgewicht gebracht werden, wobei beispielsweise Natron helfen kann. Daneben kann eine Darmsanierung und eine Beseitigung von Zahnstörfeldern sinnvoll sein.

Nach dem Ausbruch der akuten Symptome sollten die betroffenen Gelenke so schnell wie möglich ruhiggestellt werden.

Selbsthilfe

In der intervallfreien Zeit sollte die purinarme Kost weiter eingehalten werden und kein Alkohol getrunken werden, der den Harnsäurespiegel negativ beeinflusst. Bier ist eigentlich erst Recht tabu, da es auch noch Purine enthält. Trinken sollten Sie pro Tag stattdessen mindestens 2 Liter Flüssigkeit: Dabei gerne auch entsprechende Heiltees.

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Dieser Beitrag wurde letztmalig am 25.11.2023 aktualisiert und ergänzt.

Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) – selten diagnostiziert…

Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) – selten diagnostiziert…

Eine Schilddrüsenunterfunktion, der Fachbegriff lautet Hypothyreose, zählt zu den Stoffwechselerkrankungen und kann verschiedene Ursachen und Erscheinungsbilder haben.

Die jodhaltigen Schilddrüsenhormone regulieren die Aktivität des Stoffwechsels, deswegen sind die Beschwerden der Hypothyreose sehr vielfältiger Natur.

Die Hypothyreose – was ist das?

Die Hypothyreose kann in seltenen Fällen angeboren sein, daher wird kurz nach der Geburt die Schilddrüsenfunktion getestet, damit eine notwendige Behandlung sofort erfolgen kann.

In den meisten Fällen wird sie aber im Laufe des Lebens erworben und tritt am häufigsten zwischen dreißig und sechzig Jahren auf, wobei Frauen wesentlich häufiger betroffen sind als Männer. Insgesamt sind in Deutschland nach Schätzungen zwischen 0,25 und einem Prozent der Erwachsenen betroffen.

Ursache für eine erworbene Schilddrüsenunterfunktion ist meist eine Entzündung der Schilddrüse. Hierbei gibt es eine akute und eine chronische Form.

Eine chronische Schilddrüsenunterfunktion bezeichnet man auch als Hashimoto, es handelt sich dabei um eine Autoimmunerkrankung. Auch die Entfernung der Schilddrüse oder eine Strahlentherapie aufgrund einer Erkrankung der Schilddrüse, vor allem bei Krebs, kann eine Hypothyreose auslösen.

Eine falsche Dosierung der Medikamente zur Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion kann ebenfalls letztlich zur Unterfunktion des Organs führen. Daneben ist ein extremer Jodmangel ein weiterer Grund für die mangelnde Produktion der Schilddrüsenhormone. In Deutschland ist dies jedoch sehr selten der Fall, da das Speisesalz und andere Nahrungsmittel mit Jod angereichert sind.

Es ist aber in der Diskussion, ob eine zu hohe Zufuhr von Jod auch Schilddrüsenerkrankungen auslösen kann. Die Ursache für eine Hypothyreose muss aber nicht zwangsläufig in der Schilddrüse selbst liegen.

Die Schilddrüsen-Aktivität wird ihrerseits von Hormonen der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) und des darüber liegenden Hypothalamus gesteuert. Eine Störung dieser übergeordneten Hormon-sezernierenden Loci kann die Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion ebenfalls hervorrufen.

Der Regelkreis der Schilddrüsenhormone ist mit einer Befehlskette vergleichbar, die mit Rückmeldungen von den unteren Stellgliedern vergleichbar ist. Der Mediziner spricht von einem Rückkopplungsmechanismus, der für viele physiologische Prozesse typisch ist.

Zunächst sezerniert der Hypothalamus das Peptid-Hormon TRH (Thyrotropin Releasing Hormone) in die Hypophyse hinein. Dort löst der Botenstoff die Bildung eines weiteren Hormons aus, das Tyrotropin oder TSH (Thyroid Stimulating Hormone) genannt wird. Dieses Peptid-Hormon wiederum veranlasst die Schilddrüse (Thyreoidea) zur Produktion von Thyroxin (T4), das im Körper zu Trijodidthyroxin (T3) umgewandelt wird. T3 ist das effektive Hormon, das die Stoffwechselvorgänge steuert. Geringe Mengen T3 kann die Schilddrüse auch direkt bereitstellen.

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Wenn die Konzentrationen von T4 und T3 einen Grenzwert erreicht haben, wird die Sezernierung von TSH gedrosselt. Umgekehrt wird bei zu niedrigem Level der Schilddrüsen-Hormone die Synthese von TSH angekurbelt, sodass die Schilddrüse die Ausschüttung von T3 und T4 steigert. Daher ist der TSH-Wert ein Marker für die effektiven Stoffwechsel-Hormone T4 und T3. Ein hoher TSH-Wert ist dann (oft) ein Indiz für zu wenig T4 und T3 und umgekehrt.

Doch die häufige Praxis, nur den TSH-Wert alleine für die Diagnose zu bestimmen, ist nicht ausreichend. Denn auch ein normaler TSH-Wert kann mit zu geringen Konzentrationen an T3 und T4 verbunden sein. Dies tritt bei sekundären Hypothyreosen auf, weil die Schilddrüse das Signal „TSH“ nicht mehr erhält oder nicht mehr verarbeiten kann. Bei primären Hypothyreosen kann der TSH-Wert zu hoch sein, aber die Jod-Hormone der Schilddrüse sind dennoch im Norm-Bereich. In diesem Falle spricht der Arzt von einer latenten Hypothyreose.

Zur Diagnose der latenten und sublatenten Schilddrüsenunterfunktion sollten immer auch zusätzlich die Werte von T3 und T4 bestimmt werden. Der Normbereich von TSH zwischen 0,3 und 4,5 mU/l ist Gegenstand kontroverser Debatten unter Endokrinologen. Einige fordern die Absenkung des Maximal-Wertes von 4,5 mU/l auf 2,0 mU/ oder 1,2 mU/l. Manche Ärzte halten dies deshalb für unnötig, weil sie das Krankheitsbild der niederschwelligen Hypothyreose schlicht in Abrede stellen.

Selbst bei einer ordnungsgemäßen Funktion der Organe kann eine Hormonresistenz zu einer Schilddrüsenunterfunktion führen. Dabei handelt es sich aber um eine genetisch bedingte Erkrankung, die sehr selten ist.

Mindestens ebenso vielfältig wie die Ursachen für die Hypothyreose sind die Symptome, mit denen sie sich manifestiert. Eine latente Unterfunktion verursacht aber nicht immer Symptome, erst mit zunehmendem Schweregrad lassen sich oft verschiedene Symptome erkennen.

Zu den Symptomen gehören unter anderem allgemeine Schwäche, die durch die reduzierte Stoffwechsel-Aktivität verursacht wird. Bemerkbar macht sich dies durch Müdigkeit und Antriebsarmut, ständiges Frieren, verlangsamten Puls, Haarausfall, Appetitlosigkeit bei gleichzeitiger Gewichtszunahme, trockene und rissige Haut und Schleimhäute sowie Ödeme und  niedrigem Blutdruck.

Die Blutfettwerte sind erhöht und es besteht die Gefahr einer beschleunigten Arteriosklerose mit schweren Folgen für das Herz-Kreislauf-System. Auch eine Herzinsuffizienz kann im Verlauf des Krankheitsbildes entstehen. Die Sinneswahrnehmungen wie Geschmack, Gehör und Geruch trüben sich ein, das Gedächtnis lässt nach und sogar Depressionen können auftreten.

Schließlich ist auch die Libido schwächer und bei Frauen die Fruchtbarkeit eingeschränkt, weil die hormonellen Regelkreise die Fähigkeit zum Eisprung vermindern. Der Körper versucht, mehr Jod aus dem Blut herauszufiltern und vergrößert dafür die Schilddrüse. Es entsteht ein Kropf (Struma), der besonders häufig in Jod-Mangelgebieten vorkommt. Da die Symptome so unspezifisch und vielfältig sind, ist eine Hypothyreose nicht leicht zu diagnostizieren.

Besteht ein Verdacht, kann eine Blutuntersuchung (Schilddrüsenblutwerte) Klarheit bringen. Auch eine Ultraschalluntersuchung oder eine Szintigrafie kann zur Diagnostik eingesetzt werden.

Die erste therapeutische Maßnahme ist die medikamentöse Gabe von Jod. Reicht das nicht, verordnet der Arzt Thyroxin (T4). Auch ein Extrakt aus tierischen Schilddrüsen kann bei Hypothyreose helfen, weil darin eine ausgewogene Mischung von T3 und T4 enthalten ist. In seltenen Fällen muss T3 gegeben werden, etwa nach chirurgischer Entfernung der Schilddrüse.

Die Naturheilkunde empfiehlt einige Heilpflanzen wie den jodhaltigen Blasentang Fucus vesiculosus, Blaubeeren, Schwarznuss, Kokosöl, Hanfsamen, Knoblauch, Korianderblätter und die Rinde des Baumes Pau Pereira (Geissospermum velloss). Auch homöopathische Präparate können helfen, hierzu gehören Graphites, Calcium Carbonicum, Barium Jodatum und Pulsatilla.

Unter den Schüsslersalzen sind mehrere Präparate heilsam, wie Kalium bromatum und Nr. 14, Kalium jodatum. Daneben kann die Schilddrüse mit der Akupunktur angeregt werden. Wichtig sind auch eine optimale Versorgung mit B-Vitaminen und den Spurenelementen Mangan, Eisen, Selen, Zink und selbstverständlich Jod.

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Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – Wenn die Schilddrüse verrückt spielt…

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – Wenn die Schilddrüse verrückt spielt…

Bei der Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) zählt zu den Stoffwechselerkrankungen, bei der vermehrt Schilddrüsenhormone produziert werden. Dieses Überangebot führt dann durch den veränderten Gesamtstoffwechsel zu entsprechenden Symptomen.

Es werden 7 nach der Ursache der Erkrankung eingeteilte Formen unterschieden:

1. Die Schilddrüsenüberfunktion basiert auf einer immunologisch begründeten Entzündung der Schilddrüse (hauptsächlich Basedowsche Krankheit).

2. Eine Schilddrüsenentzündung anderer Ursache führt zur Überfunktion.

3. Die Schilddrüse produziert abgekoppelt von der Kontrolle durch Hypophysenhormone (TSH) Schilddrüsenhormone (Schilddrüsenautonomie).

4. Eine Geschwulst an der Schilddrüse führt zur Hyperthyreose.

5. TSH (thyreoideastimulierendes Hormon, wird von der Hypophyse synthetisiert) oder TSH-ähnliche Hormone sind der Grund für die Überfunktion.

6. Übermäßige Zufuhr von Jod.

7. Bewusste oder unbewusste Aufnahme von Schilddrüsenhormonen.

Deutschland gilt als Jodmangelgebiet und etwa ein Viertel der Gesamtbevölkerung hat aufgrund der Mangelversorgung mit Jod eine vergrößerte Schilddrüse. 20 – 30% der Betroffenen entwickeln auf dem Boden dieser Vergrößerung eine Hyperthyreose, mit höherem Lebensalter nimmt die Wahrscheinlichkeit zu. Die Schilddrüsenüberfunktion ist demnach eine recht verbreitete Erkrankung.

Das Zusammenspiel der Hormone im Körper ist sehr kompliziert, und so führt die erhöhte Produktion von Schilddrüsenhormonen zu unterschiedlichen, aber typischen Symptomen. Da wären zunächst einmal die Schilddrüsenvergrößerung (der Kropf) und die großen, glänzenden, hervorquellenden Augen (Glubschaugen) zu erwähnen.

Oft ist aber äußerlich nichts zu erkennen, nur der Stoffwechsel läuft auf Hochtouren, d.h. die Patienten nehmen ab, obwohl sie mit großem Appetit essen, sie sind unruhig und können nicht stillsitzen. Dazu kommt eine erhöhte Herzschlagfrequenz, die unbehandelt zu einer Herzmuskelschädigung führen kann, evtl. Bluthochdruck, Durchfall und Schweißausbrüche.

An Hyperthyreose Erkrankte leiden auch unter psychischen Problemen – die Betroffenen sind aggressiv, leicht reizbar und fühlen sich schon von Kleinigkeiten gestresst. Aufgrund ihrer Ruhelosigkeit und der erhöhten Stoffwechselaktivität sind sie schnell erschöpft, was wiederum eine Belastung darstellt.

Zur Diagnose gehört also zunächst einmal das Gespräch mit dem Patienten und evtl. seinen Angehörigen. Dann wird mit einem Bluttest die Menge der Schilddrüsenhormone (Schilddrüsenblutwerte), bzw. ihr Verhältnis zueinander ermittelt. Dieser Test heißt T3/T4-Test, wobei T3 für Trijodthyronin und T4 für Thyroxin steht.

Außerdem kann die Menge an TSH im Blut ermittelt werden (Blutwerte). Dann folgen Ultraschalluntersuchung und evtl. eine Szintigraphie, mit der die Aktivität der Schilddrüse, bzw. einzelner Areale untersucht wird.

Wenn so die Ursache für die Hyperthyreose ermittelt worden ist, kann die entsprechende Therapie eingeleitet werden – und hier reicht das Angebot der Schulmedizin von Medikamenten über Radiojodtherapie bis zur Operation.

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Schilddrüsenentzündung – Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Schilddrüsenentzündung – Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Bei einer Schilddrüsenentzündung (Fachsprache: Thyreoiditis) liegt eine entzündlich veränderte Schilddrüse vor. Die Schilddrüsenentzündungen machen nahezu drei Prozent aller Schilddrüsenerkrankungen aus. Betroffen sind sor allem Frauen (zehn Mal höhere Erkrankungsrate).

Nach der Klassifizierung der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie lässt sich die Erkrankung in verschiedene Formen unterteilen: die akute, die (akut-)subakute sowie die chronische Thyreoiditis, die mit fast 80 Prozent am häufigsten in Erscheinung tritt und sich um das 40. Lebensjahr manifestiert.

Die akute Thyreoiditis geht entweder mit oder ohne Eiterbildung einher. Die subakute Entzündung de Quervain wird auch granulomatöse Form genannt. Sie ist relativ selten und entwickelt sich bevorzugt zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr. Es bilden sich schmerzhafte Knötchen, daneben entwickeln sich Fieber, körperliche Schwäche, Halsschmerzen und Abgeschlagenheit, Schilddrüsenhormone (T3, T4) und Entzündungsparameter im Blut steigen an.

Zu der chronischen Thyreoiditis können unter anderem die Immunthyreoiditis (z.B. lymphozytäre Hashimoto-Struma, Morbus Basedow), die Riedel-Struma (invasiv-sklerosierende Form) sowie spezifische Erkrankungen wie z.B. Tuberkulose oder Lues gezählt werden.

Die Thyreoiditis kennzeichnet sich durch herdförmig angeordnete oder diffus verteilte Entzündungsbereiche im Gewebe aus. Die Ursachen für die Entstehung sind abhängig von der jeweiligen Form, hiernach richtet sich auch das klinische Bild. Bei der akuten Thyreoiditis liegt meist eine Infektion mit Bakterien vor. Als Eintrittspforte gelten vor allem der Rachen (Rachitis), die Mandeln (Tonsillitis) sowie die Nasennebenhöhlen (Sinusitis), die Ausbreitung erfolgt über Blut- oder Lymphbahnen.

Daneben können auch virale Infekte, Traumen oder Manipulationen (z.B. durch Bestrahlung) eine Reizung der Schilddrüse verursachen.
Nach einem Infekt kommt es rasch zu einem erneuten Temperaturanstieg. In der Halsregion sind druckdolente, gerötete und überwärmte Schwellungen tastbar. Betroffene leiden unter Halsschmerzen, Schluckstörungen und Heiserkeit. Zusätzlich können auch die Ohren (HNO) betroffen sein (Schmerzen, Hörstörungen) oder regionale Lymphknoten anschwellen.

Die subakute Schilddrüsenentzündung ist von der Schulmedizin noch nicht nicht weitergehend erforscht. Es werden virale Einflüsse im Bereich der oberen Luftwege vermutet, die als Verursacher in Frage kommen. Betroffene der subakuten Form sind meist über einen Zeitraum von einigen Wochen nach überstandener Infektion beschwerdefrei, danach bilden sich sehr rasch schmerzhafte Schwellungen im Bereich der Schilddrüse, die auf Druck mit einer Schmerzzunahme reagieren. Es entwickeln sich erhöhte Temperaturen und das allgemeine Gefühl einer Erkrankung, im Blutbild lassen sich vermehrt Schilddrüsenhormone nachweisen. Daneben zeigen sich auch Halsschmerzen, Schluckbeschwerden und Heiserkeit. Eine Schwellung der regionalen Lymphknoten erfolgt nicht.

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Chronische Entzündungen der Schilddrüse sind auf einen Autoimmunprozess zurückzuführen, der vermutlich durch Bakterien oder Viren in Gang gesetzt wird. Hierbei richten sich Antikörper gegen körpereigenes Gewebe, dies ist besonders bei der Hashimoto-Thyreoiditis zu beobachten. Eine genetische Prädisposition ist ebenfalls feststellbar. Neben einer vergrößerten Schilddrüse kann es bei dieser Form auch zu einer Gewebeabnahme kommen. Das durch die Autoantikörper langsam zerstörte Gewebe führt zu einer verringerten Produktion von Hormonen, Folge ist die Ausbildung einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion). Die Unterfunktion verursacht unter anderem Müdigkeit, Antriebsarmut, Konzentrationsstörungen, trockene Haut, ein gesteigertes Kälteempfinden (auch bei warmen Temperaturen) sowie vermehrte Obstipationen (Verstopfungen).

Bei der Riedel-Struma fibrosiert das Gewebe, es wird hart und führt zu Schluckbeschwerden, einem Fremdkörpergefühl im Hals und einem zunehmendem Druck im Bereich der Luftröhre.

Bei der Diagnostik werden neben Anamnese und Inspektion vor allem bildgebende Verfahren (Sonographie, Szintigraphie) sowie ausgedehnte Laboruntersuchungen durchgeführt. Die vergrößerte Schilddrüse ist gut palpabel. Im Blut lassen sich erhöhte oder verminderte Hormonwerte, Entzündungszeichen und eine erhöhte Konzentration an Leukozyten nachweisen. Die Biopsie dient der Gewinnung von Gewebe, dem Nachweis kleiner Knötchen (Granulome) bei der subakuten Form oder von fibromatös verändertem Material bei der Riedel-Struma.

Je nach vorliegender Form wird die Therapie gewählt. Eine akute Schilddrüsenentzündung lässt sich in den meisten Fällen mit ausreichender Bettruhe, kühlenden Umschlägen und schmerzlindernden Präparaten behandeln. Bei Nachweis einer bakteriellen Infektion können auch geeignete Antibiotika eingesetzt werden. Der Heilungsprozess ist in der Regel innerhalb weniger Tage abgeschlossen.

Die subakute Form zeichnet sich durch eine hohe Spontanheilungsrate aus (ca. 80 Prozent). Zusätzlich können nicht-steroidale Antirheumatika die Therapie unterstützen. Der komplikations- und folgelose Heilungsprozess kann jedoch mehrere Monate andauern.

Chronische Thyreoiditiden heilen nur sehr selten spontan aus. Die Behandlung gestaltet sich als schwierig, da Autoimmunprozesse bisher noch weitestgehend unergründet sind. Bei der Hashimoto-Thyreoiditis werden daher die Symptome einzeln therapiert. Die Hypothyreose wird medikamentös behandelt, Schmerzen und Entzündungsprozesse ebenfalls. Auch die fibrosierende Unterform kann nicht kausal behandelt werden. Spontane Remissionen oder ein Stillstand der Fibrosierung sind vermehrt zu beobachten.

Bei weiterer Verhärtung entstehen jedoch lebensbedrohliche Zustände (z.B. Luftnot durch Einengung der Luftröhre), die nur durch eine operative Exzision der Schilddrüse beseitigt werden können. Eine vollständige Heilung ist bei den chronischen Entzündungen der Schilddrüse nicht möglich. In den meisten Fällen geht Gewebe zugrunde, die sich einmal entwickelte Hypothyreose muss lebenslang medikamentös unter Kontrolle gehalten werden.

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Struma – Der Kropf: Ursachen, Verlauf, Diagnose und Therapie der Schilddrüsenvergrößerung

Struma – Der Kropf: Ursachen, Verlauf, Diagnose und Therapie der Schilddrüsenvergrößerung

Jede Form einer Schilddrüsenvergrößerung wird als Struma (auch Kropf) bezeichnet. Dabei spielen Ursachen, Auslöser oder Konsistenz der Schilddrüse keine Rolle. Die Prävalenz in Mitteleuropa beträgt 30 Prozent, damit gilt die Struma hier als häufigste endokrine Störung. Frauen leiden rund vier Mal häufiger an Strumen als Männer. Der Schwerpunkt des Auftretens liegt zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr.

Eine Struma kann sich in verschiedenen Formen präsentieren, wobei exogene (von außen wirkende) und endogene (von innen wirkende) Ursachen unterschieden werden können.

Funktional unterscheidet man eine:

  • euthyreote Struma (normale Hormonproduktion)
  • eine hyperthyreote Struma (erhöhte Hormonproduktion) und
  • eine hypothyreote Struma (reduzierte Hormonproduktion)

Die Veränderungen werden mit den Begriffen Struma diffusa (Vergrößerung betrifft das gesamte Organ) und Struma nodosa (Nodus / Nodulus = Knoten) beschrieben.

Für eine reibungslose Funktionsfähigkeit ist die Schilddrüse (Glandula thyreoidea) auf die tägliche Zufuhr von durchschnittlich 200 μg Jodid angewiesen.

Besonders in Phasen hohen Hormonbedarfs (z.B. während der Pubertät oder der Schwangerschaft) benötigt der Organismus regelmäßige Jodaufnahmen. Ein Jodmangel (als Hauptverursacher einer Struma) führt zu einem Abfall des Hormons Thyroxin (T4) und einem leichten Anstieg von Trijodthyronin (T3), daneben zeigt sich eine Hyperplasie (Vergrößerung durch Zunahme der Zellzahl) der Schilddrüse.

Auch kann es zu einer TSH-vermittelten (Thyreotropin, Hormon der Hypophyse, fördert Hormonproduktion, Hormonausschüttung und Wachstum der Schilddrüse) Hypertrophie (Vergrößerung durch Zunahme des Zellvolumens) des Organs kommen.

Weitere exogene Ursachen können verschiedene Medikamente oder strumigene Nahrungsbestandteile sein.

Zu den endogenen Ursachen zählen unter anderem Immunthyreopathien, Zysten, Entzündungen (Thyreoiditis), Tumoren, die Akromegalie, Hypophysenadenome, extrathyroidale oder systemische Erkrankungen (z.B. Parasiten, Sarkoidose, Lymphome), Enzymdefekte oder eine Schilddrüsenhormonresistenz.

Eine Sonderform stellt die Struma maligna dar. Hierbei handelt es sich um vier verschiedene, bösartige Entartungen der Schilddrüse, deren Verlauf zum Teil lebensbedrohlich ist.

Je nach Verursacher zeigt sich ein unterschiedliches klinisches Bild mit unterschiedlichen Symptomen:

Dabei kann es zu einzelnen, isolierten Beschwerden oder aber einer Kombination vieler Symptome kommen. Die Struma gilt nicht als isolierte Erkrankung, sie ist ein Symptom, welches weitere Beschwerden verursacht. Eine Hypothyreose ist gekennzeichnet durch Müdigkeit, Abgeschlagenheit, trockene Haut, gesteigertes Kälteempfinden, Obstipationen (Verstopfungen) und Gewichtzunahme. Die Hyperthyreose vermittelt das genaue Gegenteil.

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Betroffene leiden unter Hitzewallungen (Schweißausbrüche, auch bei kalten Temperaturen), Nervosität, Herzrasen oder Herzklopfen, Diarrhoe (Durchfall), leichter Erregbarkeit sowie einem Gewichtverlust trotz andauerndem Appetit und Zufuhr großer Nahrungsmengen. In einigen Fällen lässt sich der (besonders für Morbus Basedow typische) Exophthalmus (Hervortreten der Augäpfel) feststellen.

Je weiter die Vergrößerung der Schilddrüse voranschreitet, desto eher besteht die Gefahr der Einengung von Luft- und Speiseröhre (Organ ist unmittelbar vorgelagert, drückt bei Größenzunahme auf die Hohlorgane).
Eine bösartige Wucherung macht sich meist erst im fortgeschrittenen Stadium durch Beschwerden bemerkbar (Größenzunehmen sind relativ rasch zu beobachten). Dabei können regionale Lymphknoten vergrößert sein oder der in unmittelbarer Nachbarschaft gelegene Nervus recurrens (Stimmbandnerv) in Mitleidenschaft gezogen sein, was sich durch zunehmende Heiserkeit bemerkbar macht.

Bei der Diagnostik wird durch Inspektion und Palpation die vorliegende Organvergrößerung ermittelt.

Grad 0 kennzeichnet eine nicht sichtbare oder tastbare Vergrößerung.

Bei Grad Ia ist die Schilddrüse tastbar,

bei Grad Ib zusätzlich bei überstrecktem Kopf auch sichtbar.

Ab Grad II ist die Vergrößerung auch bei entspanntem Hals zu erkennen,

Grad III steht für ein ausgedehntes Wachstum mit Beteiligung von Nachbarstrukturen und weiteren Einschränkungen (z.B. Luftnot). Die Sonographie stellt das Organ dar und lässt zusätzliche Veränderungen, Zysten oder Geschwüre erkennen. Unter Sicht kann auch eine Gewebeprobe zur Zelldifferenzierung entnommen werden. Das Blutbild wird vor allem auf Hormonaktivitäten, Entzündungswerte oder eventuelle Antikörper untersucht. Bei sichtbaren Knoten oder Zysten kann zusätzlich eine Szintigraphie erfolgen (z.B. Darstellung von heißen oder kalten Knoten). Bei Verdacht einer Streuung werden zusätzlich Röntgenbilder, eine CT oder eine MRT durchgeführt.

Die Therapie wird kausal gewählt. Ein Jodmangel als Ursache kann durch die Einnahme Jodid-haltiger Medikamente behandelt werden, zusätzlich dienen jodreiche Nahrungsmittel (z.B. jodiertes Speisesalz, Fisch). Hierdurch kann das Organ sich wieder verkleinern. Die Überfunktion an Hormonen kann durch dämpfende Medikamente in den Griff bekommen werden, umgekehrt unterstützt die orale Hormongabe einen Mangel.

Meist sind diese Therapien sehr langwierig oder erfolgen bis zum Lebensende, da sich das Organ nicht mehr selbständig regulieren kann. Weitere Maßnahmen sind Bestrahlung (Radio-Jod-Therapie) oder Operation (subtotale oder totale Exzision). Bei Entfernung des Organs erfolgt im Anschluss eine lebenslange, medikamentöse Behandlung zum Ausgleich der fehlenden Hormone. Ein einmal gebildeter Exophthalmus kann sich nicht wieder zurückbilden.

Insgesamt weisen die meisten Strumen eine sehr gute Heilungstendenz sowie Prognose auf, dies gilt auch für viele tumoröse Entartungen, mit Ausnahme der anaplastischen und follikulären Karzinome. Hier zeigt sich vermehrt eine verkürzte Lebenserwartung.

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Hyperparathyreoidismus – Die Nebenschilddrüsen-Überfunktion: Ursachen, Verlauf, Diagnose und Therapie

Hyperparathyreoidismus – Die Nebenschilddrüsen-Überfunktion: Ursachen, Verlauf, Diagnose und Therapie

Die der Rückseite der Schilddrüse (Glandula thyreoidea) angelagerten vier Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae, Epithelkörperchen) dienen durch Bildung des Parathormons (PTH, Parathyrin) der Regulierung des Calcium- und Phosphathaushaltes im Blut.

Störungen der Regulationsprozesse können unter anderem durch Überfuktion (Hyperparathyreoidismus) oder Unterfunktion (Hypoparathyreoidismus) der kleinen Drüsen entstehen.

Die Überfunktion der Nebenschilddrüsen wird in primär und sekundär unterteilt. Der primäre Hyperparathyreoidismus (pHPT) entsteht zu über 80 Prozent durch ein solitäres Adenom in einem der vier Epithelkörperchen, zu ca. 15 Prozent durch mehrere Adenome und zu drei bis fünf Prozent durch ein Karzinom.

Sehr selten ist der familiär bedingte Hyperparathyreoidismus, bei dem bereits für das Neugeborene Lebensgefahr für die weitere Entwicklung besteht. Hier muss frühzeitig operiert werden. Daneben findet sich das Wermer-Syndrom, bei dem es durch verschiedene Tumoren (z.B. der Bauchspeicheldrüse, Akromegalie der Hypophyse) zu multiplen endokrinen Neoplasien kommt.
Die Überfunktion führt vor allem zu einem vermehrten Angebot an Calcium (= Hyperkalzämie), bedingt durch die vermehrte Ausschüttung von Parathormon. Zusätzlich werden alle Strukturen angeregt, übermäßig Kalzium zu resorbieren (z.B. im Bereich des Darms und des Skeletts). In einer Urinuntersuchung lassen sich erhöhte Werte von Phosphat und Calcium nachweisen.

Bei 50 bis 70 Prozent der Betroffenen entwickeln sich Nierensteine (Nephrolithiasis). Die Ablagerungen des Calciums im Knochen können zu Knochenschmerzen und rheumatischen Erscheinungen führen. Auch steigt das Frakturrisiko (= Ostitis fibrosa generalisata zystica). Im Bereich des Magen-Darm-Traktes entwickeln sich vermehrt peptische Gastroduodenalulzera, die aufbrechen und bluten können. Auch Bauchspeicheldrüse (Verkalkung) und Gallenblase (Steinbildung) werden in Mitleidenschaft gezogen.

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Ein andauerndes Überangebot an Calcium verursacht zudem einen hierfür typischen Symptomkomplex, bei dem es zu Polyurie (vermehrte Harnausscheidung), Hypokaliämie, Polydipsie (gesteigertes Durstgefühl), Übelkeit, Erbrechen, Gewichtverlust, allgemeiner körperlicher Schwäche sowie Muskel- und Reflexschwäche kommt.

Betroffene wirken antriebsarm, depressiv verstimmt und konzentrationsgestört. In seltenen Fällen wirkt sich die Hyperkalzämie auch auf den Herzrhythmus -ggfs. Herzrhythmusstörungen aus, der unregelmäßig wird.

Auch können sich schmerzhafte Verdickungen der Haut entwickeln, die als Kalkgicht (Calcinosis cutis) zusammengefasst werden. In Korium (Lederhaut) und Subkutis lagern sich Calciumphosphat und Kalksalzkristalle ab.
Komplikationen entstehen, wenn die Polyurie in eine Oligurie (Urinmengen unter 500 Milliliter pro Tag) oder Anurie (völliger Harnverhalt) umschlägt. Hier drohen Bewusstseinseintrübungen bis hin zum komatösen Zustand.

Das Labor gibt rasch Aufschluss über die bestehende Überfunktion der Nebenschilddrüse. Zusätzlich erfolgen Röntgen, Knochenbiopsie und Urinauswertung. Zur Lokalisierung eines Tumors dient die Sonographie (Ultraschall) des Halses, eventuell auch eine CT.

Das überaktive Gewebe muss operativ entfernt werden. Dabei erfolgt immer eine Begutachtung aller vier Epithelkörperchen. Zusätzlich werden medikamentöse Maßnahmen zur Senkung des Calciums und des Parathormons gewählt. Bei Entfernung aller vier Nebenschilddrüsen hat sich die Autotransplantation von gesunden Gewebefragmenten in den Unterarm als erfolgreiche Methode bewährt. Hierdurch bleibt ein gewisser Prozentsatz an Hormonen erhalten.

Die Prognose bei frühzeitiger Entdeckung und Entfernung ist sehr gut. Hierbei heilen auch bereits entstandene Knochenläsionen und Organbeeinträchtigungen aus.

Zu den sekundären Formen zählen der renale Hyperparathyreoidismus (entwickelt sich im Rahmen einer terminalen Niereninsuffizienz, es kommt zu diffusen oder lokalen Knochenschmerzen, Wirbelkörperveränderungen, Reizungen von Nervenwurzeln, zerebralen Störungen, Hautreizungen und Verkalkungen verschiedener Organe, zusätzlich wird der Knochen poröser, er frakturiert leicht) sowie der intestinale Hyperparathyreoidismus (entsteht durch Malabsorption / Maldigestion, Kalziummangelernährung, führt zu starken Knochenschmerzen und dem klinischen Bild einer Osteomalazie).

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Hypoparathyreoidismus – Die Nebenschilddrüsen-Unterfunktion: Ursachen, Verlauf, Diagnose und Therapie

Hypoparathyreoidismus – Die Nebenschilddrüsen-Unterfunktion: Ursachen, Verlauf, Diagnose und Therapie

Die Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae, Epithelkörperchen) liegen jeweils paarig links und rechts der Rückseite der Schilddrüse (Glandula thyreoidea) an. Sie sind linsengroß und dienen der lebenswichtigen Produktion des Hormons Parathyrin (Parathormon, PTH), welches für den Calcium- und Phosphatspiegel im Blut verantwortlich ist. Das gebildete Hormon wird direkt in die Blutbahn sezerniert und gelangt so zum Bestimmungsort. Die Drüsen reagieren unter physiologischen Bedingungen auf einen Mangel an Calcium und Phosphat mit Sekretion, auf einen Überfluss mit Produktionsverhalt.

Der Hypoparathyreoidismus beschreibt eine Unterfunktion der kleinen Drüsen, welche zu lebensbedrohlichen Komplikationen im Organismus führen kann. Man unterteilt diese Störung in idiopathisch (ohne erkennbare Ursache) und akquiriert. Besonders bei der idiopathischen Form zeigt sich eine familiäre Disposition. Ein Fehlen der Drüsen von Geburt an wird als Aplasie oder Di-George-Syndrom bezeichnet. Daneben kann die Unterfunktion auch als Folge einer Immunerkrankung entstehen. Eher selten ist eine tumoröse Entartung aller vier Körperchen. Weitere Ursachen für einen Hypoparathyreoidismus können Verletzungen (bei Operationen) oder eine Entfernung im Rahmen einer Schilddrüsenexzision sein.

Durch die Unterfunktion der Drüsen kommt es zu einem Mangel an Parathormon. Der Calcium- und Phosphathaushalt kann nicht mehr ausreichend reguliert werden, Folgen sind eine Hypokalzämie und eine Hyperphosphatämie.

Nahezu zwei Drittel aller Betroffenen leiden durch den Mangel an tetanischen Krämpfen. Diese sind besonders gut im Gesicht zu beobachten (Zuckungen um den Mund herum). Daneben entwickelt sich die Tetanie auch an Armen und Beinen, es zeigen sich eine Spitzfußstellung und ungewöhnlich angewinkelten Hände. Durch eine verkrampfte Darmmuskulatur (viszerale Tetanie) kommt es zu Defäkationsproblemen (z.B. Verstopfungen). Daneben entwickeln sich auch Parästhesien im Bereich der Extremitäten.

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Es kommt zu Gefühlen wie Ameisenlaufen oder pelzigem Belag auf der Haut. Durch die auftretenden Krampfphasen zeigen sich bei den Erkrankten häufig psychologische Auffälligkeiten wie Angstgefühl, Unruhe, Nervosität und leichte Gereiztheit. Auch kann es zu einer Erhöhung der Atemfrequenz währen der Phasen kommen, hier droht eine Hyperventilation.

Bei längerem Verlauf entstehen zusätzlich paradoxe Verkalkungen der Augenlinsen (Katarakt) sowie im Bereich der Basalganglien des Gehirns (Morbus Fahr). Bei bestehendem Immundefekt zeigen sich zudem vermehrt ein Haarausfall sowie Pilzerkrankungen von Nägeln am Fuß oder an der Hand (Candidiasis).

Bei Kleinkindern kann es durch das Fehlen der Drüsen zu Entwicklungsstörungen kommen. Nicht selten werden ein verzögertes Wachstum, Minderwuchs oder auch Zahnbildungsstörungen beobachtet.

Die zum Teil gut sichtbaren Krämpfe geben erste Hinweise auf die bestehende Erkrankung. Dabei muss nicht immer ein Mangel an Kalzium vorliegen, vielmehr entstehen die Tetanien auch durch Hyperventilation. Die Untersuchung des Blutbildes zeigt eine Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und ein gesenktes PTH. Differentialdiagnostisch erfolgt der Ausschluss von Erkrankungen mit ähnlich klinischem Bild (z.B. Rachitis, Osteomalazie, Pseudohypoparathyreoidismus). Die Blutgase weisen eine Erhöhung von CO2 auf. Das Elektromyogramm dient der Reflexprüfung (Chvostek-Reflexe, Trousseau-Zeichen).

Bei einem Anfall (Tetanie) wird sofort hochdosiertes Kalzium injiziert, zum Teil erfolgt auch die Gabe von Infusionen. Die Langzeittherapie nutzt orale Vitamin-D-Präparate, die die Kalziumabsorption steigern, sowie kalziumhaltige Mittel. Dabei muss die Dosierung genau beachtet werden(zwischen 500 und 1500 mg pro Tag), um ein Überangebot zu vermeiden, welches zu Durchfällen führt (= umgekehrte Wirkung, zugeführtes Kalzium wird rasch wieder ausgeschieden). Bei gleichzeitiger Hyperventilation sind Vitamin-D-Präparate kontraindiziert.

Auch sollte der Genuss milchhaltiger Getränke und Speisen reduziert werden, sie enthalten zwar Kalzium, fördern aber gleichzeitig auch das Angebot an Phosphat. Eine Schulung in der richtigen Atemtechnik (siehe auch Atemtherapie) hilft Hyperventilationen zu vermeiden.

Insgesamt ist die Unterfunktion der Nebenschilddrüse schulmedizinisch gut behandelbar, die Symptome werden gemildert und gehen zum Teil vollständig.

Nach erfolgter Einstellung sind Betroffene jedoch lebenslang auf die Einnahme der Präparate sowie eine regelmäßige Überprüfung der Laborwerte angewiesen.

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Morbus Basedow: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Morbus Basedow: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Die durch den Arzt von Basedow 1840 beschriebene Erkrankung beschreibt eine Störung im Bereich der Schilddrüse, hervorgerufen durch einen Autoimmunprozess.

Sie gilt als spezielle Form der Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), manifestiert sich weltweit durchschnittlich bei ca. einem Prozent der Bevölkerung, wobei regionale und geschlechtsspezifische Unterschiede feststellbar sind. In Ländern mit guter Jodversorgung liegt eine niedrigere Erkrankungsrate vor als in Ländern mit Jodmangel. Morbus Basedow exponiert hauptsächlich im mittleren Lebensalter, die Erkrankungsrate steigt mit zunehmendem Alter exponentiell an. Frauen erkranken fünf Mal häufiger als Männer.

Bei Morbus Basedow kommt es zu einer Bildung von TSH-Rezeptor-Antikörpern (TSH = Thyreoidea-stimulierendes Hormon, Thyreotropin), die gegen die Schilddrüse gerichtet sind. Durch die Anbindung an den Rezeptorkomplex des Organs werden die lebensnotwendigen Hormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) übermäßig produziert und ausgeschüttet. Dies beeinflusst verschiedene biologische Prozesse des Organismus. Es zeigen sich eine gesteigerte Oxidation und Thermogenese (Wärmeproduktion), ein gesteigerter Proteinumbau (Synthese-, Abbaurate), ein vermehrter Cholesterin- und Glykogenabbau, ein erhöhter Umsatz freier Fettsäuren, eine Zunahme von Herzfrequenz, Muskel- und Nervenerregung sowie ein beschleunigter Abbau von Nebennierenrindenhormonen (Steroidhormone: Glukokortikoide, Mineralkortikoide und Sexualhormone).

Die Ursachen, die zum Autoimmunprozess führen, sind bisher nicht vollständig geklärt. Eine familiäre Prädisposition ist nachweisbar (vermehrtes Auftreten innerhalb der Nachkommen). Daneben vermutet man bakterielle oder virale Auslöser sowie zu einem geringen Prozentsatz auch einen Einfluss durch Stressfaktoren.

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Das klinische Bild ist vielfältig und variabel, kennzeichnet sich jedoch in den meisten Fällen durch die Merseburger Trias aus = Exophthalmus, Struma (entzündliche Vergrößerung der Schilddrüse) und Tachykardie. Bedingt durch Ödeme und Einlagerungen entsteht die endokrine Orbitopathie, die sich durch den Exophthalmus (hervortretender Augapfel), starke Bewegungseinschränkungen des Auges, eine eingeschränkte Oberlidsenkung sowie Doppelbilder bemerkbar macht. Raucher bilden diesen Symptomkomplex mit einer extrem gesteigerten Intensität aus (bis zu acht Mal). In seltenen Fällen entwickeln sich auch das prätibiale Myxödem (lokale Hautverdickung ohne Dellenbildung bei Druck) oder die Onycholyse (Nagelablösung vom Nagelbett an Hand oder Fuß).

Daneben zeigen sich viele Symptome, die den verschiedenen Formen der Hyperthyreose zugeordnet werden können. Hierzu zählen allgemeine Unruhe, Nervosität, leichte Erregbarkeit, Schlaflosigkeit, rasche Ermüdbarkeit, Antriebslosigkeit, vermehrte Schweißbildung (unabhängig von der Umgebungstemperatur), Gewichtverlust, erhöhter Haarausfall (psychisches Problem), Muskelschwäche, Herzrasen oder Herzklopfen (vor allem nachts), erhöhte Defäkationsraten (bei meist unveränderter Stuhlkonsistenz), ein leichtes Zittern des gesamten Körpers, ein hoher Muskeltonus sowie eine feuchtwarme, sehr weiche Haut. Bei gleichzeitig bestehendem Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) verstärken sich die Symptome.

Der Beginn der Erkrankung ist schleichend, die meisten Anzeichen werden erst bei einer Intensitätszunahme bemerkt. Der Erkrankte entwickelt vor allem psychische Auffälligkeiten, wirkt nervös und fahrig, ordnet diese Merkmale jedoch nicht sich selbst sondern seiner Umgebung zu.

Zur Abklärung erfolgen Anamnese und Inspektion. An bildgebenden Verfahren stehen die Sonographie der Schilddrüse, eine MRT oder CT zur Verfügung. Durch Auswertung des Blutbildes und Durchführung einer Szintigraphie können differentialdiagnostisch autonome Schilddrüsenerkrankungen (z.B. Adenome) ausgeschlossen werden.

Die Therapie basiert auf drei möglichen Ansätzen, die auch miteinander kombiniert werden können. Medikamentös erfolgt die thyreostatische Therapie mit verschiedenen Präparaten (z.B. Thiamazol). Sie hemmen die Bildung von T3 und T4, beeinflussen jedoch auch den Gastrointestinaltrakt (Magenbeschwerden und Darmbeschwerden) und fördern allergische Reaktionen der Haut. Nach ca. einem Jahr der Anwendung zeigt sich bei gut 50 Prozent der Erkrankungsfälle eine dauerhafte Remission (Rückbildung), während die anderen 50 Prozent unverändert bleiben oder nach beginnender Remission ein Rezidiv aufweisen. Hier werden weitere Maßnahmen ergriffen. Hierzu zählen die Radio-Jod-Therapie (Strahlenbehandlung, erste Ergebnisse zeigen sich nach zwei bis drei Monaten) sowie die operative Exzision (partielle oder subtotale Schilddrüsenresektion).

Die Prognose ist sehr unterschiedlich und richtet sich nach den vorangegangenen Symptomen. Eine dauerhafte Remission ist bei gut der Hälfte der Erkrankungsfälle möglich. Dabei gehen viele Anzeichen und psychische Beeinträchtigungen vollständig, die endokrine Orbitopathie bessert sich, kann aber nicht geheilt werden.

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Hämochromatose – Eisenspeicherkrankheit: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Hämochromatose – Eisenspeicherkrankheit: Ursachen, Verlauf, Diagnose Therapie

Eisen (Ferrum) ist ein essentielles (lebensnotwendiges) Spurenelement, welches dem Organismus über die Nahrung zugeführt werden muss. Der tägliche Bedarf liegt bei ein bis zwei Milligramm, wobei zusätzlich in den verschiedenen Organen und Strukturen (z.B. Leber, Knochenmark) Eisen (meist in Form von Ferritin = Speichereisen) gespeichert ist. Das Volumen der Speicher ist abhängig vom Körpergewicht, Alter und Geschlecht und liegt ca. zwischen drei und fünf Gramm.

Bei der Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) ist der Eisenanteil im Körper durch verschiedene Ursachen erhöht (bis zu 80 Gramm). Der Überschuss wird in den Organen und Strukturen abgelagert und führt zu verschiedenen, zum Teil schweren Erkrankungen. Die Hämochromatose wird in idiopathisch (hereditär, genetisch bedingt) und erworben (sekundär) unterteilt.

Verschiedene Arten der Hämochromatose

Die idiopathische Form gilt als eine der häufigsten Erbkrankheiten, die bei ca. neun Prozent der Weltbevölkerung diagnostiziert wird. Dabei lässt sich ein Nord-Süd-Gefälle feststellen. Insgesamt leiden nahezu zehn Mal mehr Männer an der Eisenspeicherkrankheit als Frauen. Dies wird unter anderem damit begründet, dass Frauen über ihre Regelblutung regelmäßig Eisen ausscheiden.

Zu einschneidenden Veränderungen an Organen kommt es meist ab dem 20. Lebensjahr, der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr, bei Frauen nach der Menopause. Von einer juvenilen Hämochromatose spricht der Mediziner, wenn die Symptome bereits vor dem 30. Lebensjahr in Erscheinung treten. In sehr seltenen Fällen tritt die Erkrankung bereits von Geburt an auf (neonatale Hämochromatose), wobei der Verlauf meist sehr schwer ist und ohne geeignete Therapie zu einer kurzen Lebenserwartung führt.

Die genetisch bedingte Hämochromatose entsteht hauptsächlich durch einen Gendefekt des Chromosoms 6 (C282Y-Mutation). Daneben kommt es in seltenen Fällen auch zu weiteren Mutationen oder Defekten, z.B. eines Rezeptors für Transporteisen (Transferrin). Ursachen für eine erworbene Hämochromatose können „eisenlastige“ Transfusionen, eine Hepatitis C, der Alkoholabusus (krankhafte Alkoholsucht), die Porphyrie (genetisch bedingte Stoffwechselerkrankungen, die die Synthese des roten Blutfarbstoffs beeinträchtigen) oder die Thalassämie (Gendefekt, der die Bildung von Hämoglobin beeinträchtigt und so zu einem Mangel führt) sein.

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Symptome

Das durch eine Hämochromatose verursachte Beschwerdebild ist komplex. Leitsymptom ist die Hepatomegalie (deutliche Größenzunahme der Leber, siehe auch Lebererkrankungen). Daneben zeigt sich bei über 50 Prozent der Erkrankten eine Änderung der Hautfarbe (Hautkrankheiten). Diese weist braune bis bronzefarbene Flecken auf, besonders deutlich ausgeprägt im Bereich der Achseln, am Hals und im Gesicht. In nahezu allen Fällen wird ein Diabetes mellitus ausgelöst. In Bereichen der veränderten Pigmentierung kommt es zum Haarverlust.

Verlauf

Weitere, nicht immer in Erscheinung tretende Anzeichen sind eine Vergrößerung der Milz (Splenomegalie), Entzündungen und Schwellungen der Fingergrundgelenke (im Verlauf auch Befall größerer Gelenke), Herzrhythmusstörungen (Herzrasen, Extrasystolen, Herzstolpern, Vorhofflimmern, Rechts- oder Links –Herzinsuffizienz), die Hodenatrophie (Verkleinerung, zum Teil auch mit Funktionsverlust), ein Verlust der Libido sowie weitere psychische Beeinträchtigungen (z.B. Lethargie). Bedingt durch die Vergrößerung der Leber entwickelt sich bei ca. zwei Dritteln aller Erkrankten im Verlauf eine Leberzirrhose mit allen möglichen Folgen, z.B. einer Entartung. Eine zunehmende, unbehandelte Zirrhose sowie die aus den Herzproblemen resultierende Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels) können zu einem frühzeitigen Lebensende führen.

Vor allem die veränderte Pigmentierung in Kombination mit einer vergrößerten Leber sowie einem Diabetes mellitus bringen den Arzt relativ zügig zur gesicherten Diagnose. Neben der Anamnese und Inspektion dient vor allem das Blutbild (hoher Eisengehalt) der Bestätigung. Auch eine Punktion der Leber kann wichtige Hinweise liefern. Daneben bieten sich die gängigen Verfahren der Bildgebung (Röntgen, CT, MRT) an.

Therapie

Zur Therapie werden unterschiedliche Methoden angewandt, die jedoch nur der symptomatischen Behandlung dienen. Hauptaugenmerk wird auf die Reduzierung des Eisengehalts gelegt. Hierzu dienen Aderlässe, die in der Anfangsphase wöchentlich, im weiteren Verlauf der Krankheit lebenslang in regelmäßigen Abständen durchgeführt werden müssen. Spezielle Medikamente unterstützen den Eisenabbau und verhindern die Speicherung. Eine diätetische Lebensweise ist oberstes Gebot. So sind sämtliche Speisen weitestgehend zu meiden, die Eisen enthalten. Säurehaltiges Obst (z.B. Orangen) fördert die Aufnahmefähigkeit und sollte nicht verzehrt werden (auch nicht als Saft). Alkohol fördert ebenfalls die Eisenaufnahme, ein strikter Verzicht ist unabdingbar (auch in Hinblick auf die Zirrhose).

Ohne Therapie liegt die Fünf-Jahres-Überlebensrate bei unter 20 Prozent. Je frühzeitiger mit den Aderlässen begonnen wird, desto besser gestaltet sich die Prognose. Hier kann die Fünf-Jahres-Überlebensrate auf bis zu 90 Prozent gesteigert werden. Mit Eintreten weiterer Organerkrankungen verschlechtert sich die Langzeitprognose. So lebt nach 20 Jahren nur noch gut die Hälfte aller Betroffenen.

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Die naturheilkundliche Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis

Die naturheilkundliche Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis

Im folgenden Beitrag beschreibe ich für Sie um was es bei der Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Entzündung der Schilddrüse) geht und was man vor allem aus Sicht der Naturheilkunde und Alternativmedizin tun kann. 

Was ist Hashimoto?

Die Hashimoto-Thyreoiditis zählt zu den chronischen Thyreoiditiden, bei denen Entzündungsprozesse der Schilddrüse vorliegen. Chronische Formen sind mit gut 80 Prozent die am häufigsten diagnostizierten Schilddrüsenentzündungen. Sie zeigen sich vornehmlich bei Frauen und entwickeln sich hauptsächlich zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr.

Die Hashimoto-Thyreoiditis gehört der Gruppe der Immunthyreopathien an (wie auch unter gewissen Betrachtungsweisen Morbus Basedow). Die Erkrankung führt im Verlauf zu einer allmählichen Verödung des Organs und kann unbehandelt lebensbedrohliche Folgen haben.

Durch einen Autoimmunprozess kommt es zur Ausbildung von Autoantikörpern (T-Lymphozyten, Plasmazellen), die das Gewebe angreifen und über Jahre oder Jahrzehnte zu einer Funktionsbeeinträchtigung der Schilddrüse führen. Hieraus resultiert eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), die sich zunächst mit einer allgemeinen Schwäche bemerkbar macht. Die Patienten sind unkonzentriert und ständig müde, daneben treten Schmerzen an Muskeln und Gelenken hinzu.

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Ursachen angeblich noch immer unklar

Allgemein liegen bis heute wenige Erkenntnisse zu Auslösern von Autoimmunerkrankungen vor. Vermutet werden Infekte mit Bakterien oder Viren sowie genetische Defekte, die durch familiäre Häufungen von Erkrankungsfällen nachweisbar erscheinen.

Vitalstoffmangel

Als weiterer Auslöser oder zumindest fördernder Faktor gilt ein Mangel an Vitalstoffen wie Vitaminen, vor allem aber einiger Spurenelemente. Die Hauptrolle spielen hier Zink, Selen und Eisen. Ein Überschuss anderer Mineralstoffe kann auf den Haushalt der Mineralien insgesamt Einfluss nehmen. So wird Jod durch das verwandte Brom von den Wirkorten verdrängt. Weiter unten im Beitrag gehe ich auf Substanzen ein, die meines Erachtens unbedingt beachtet werden sollten.

Aufnahme von Pestiziden und Toxinen

Kritisch ist daher die zunehmende Aufnahme von Bromiden, die besonders inform von Antimykotika als Rückstände in Beerenobst enthalten sind.

Höchstwahrscheinlich führen auch andere Pestizide und weitere Umwelt-Toxine zur forcierten Entstehung der Thyreoiditis; vor allem das Gift (Herbizid) Glyphosat muss hier in Verdacht genommen werden.

Hormone, Pille

Einen wesentlichen Beitrag zur Entstehung der Erkrankung leisten sicher auch alle Chemikalien, die eine hormonähnliche Wirkung entfalten. Dies sind zum einen Medikamente wie Kontrazeptiva und Präparate für die Hormonersatztherapie zur Behandlung von Wechseljahrsbeschwerden. Lesen Sie hierzu auch einmal meinen Beitrag: Wie Frauen mit Hormonen abgefüttert werden.

Weichmacher

Zum anderen sind es technische Hilfsmittel, die körpereigene Botenstoffe imitieren. Diese sogenannten “Disruptoren” kommen in vielen Kunststoffen als Weichmacher vor. Bekannteste Beispiele sind Bisphenol A und die Phthalathe.

Medikamente der Schulmedizin als Ursache

Zu den Ursachen der Schilddrüsenschwäche kommen noch weitere Nebenwirkungen diverser Medikamente hinzu. Es sind dies diejenigen Pharmaka, die geradezu flächendeckend verordnet werden wie die cholesterinsenkenden Statine, Betablocker und Säurehemmer (Protonenpumpen-Hemmer).

Einen sehr ungünstigen Einfluss haben auch die zunehmende Belastung durch Schwermetalle und die schier unkontrollierte Aufnahme von Aluminium durch Lebensmittelverpackungen und Kosmetika.

All diese Kontaminationen subsumieren sich zu den schädlichen Stoffen in der modernen Ernährung, die aus vielen Lebensmitteln mit synthetischen Verbindungen besteht. Hervorzuheben sind hier die Trans-Fettsäuren, die einen toxischen Einfluss gerade deswegen haben, weil wir gleichzeitig zu wenig Omega-3-Fettsäuren zu uns nehmen.

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Verlauf der Erkrankung

Der Verlauf der Erkrankung ist schleichend. Die allgemeinen Anzeichen einer Thyreoiditis werden häufig übersehen oder fehlinterpretiert.

Erst bei Ausbildung einer Hypothyreose kommt es zu sicht- und spürbaren Beschwerden. Die Schilddrüse kann im ersten Stadium mit einer Größenzunahme reagieren (Schwellung). Durch die Entzündungsprozesse entwickelt sich hier vermehrt eine leichte Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse). Die anfängliche Überfunktion der Schilddrüse kann unter anderem mit Nervosität, zitternden Händen oder starken Schweißausbrüchen einhergehen.

Im Verlauf wird das Gewebe jedoch angegriffen und langsam zerstört. Denn die Hashimoto-Patienten produzieren vermehrt Zytokine, die eine Selbstzerstörung des Schilddrüsengewebes begünstigen. Hieraus resultiert eine Größenabnahme des Organs.

Die Hormonproduktion (T3, T4) sinkt langsam. Da die Schilddrüsenhormone mit dem Blut in verschiedenste Organe transportiert werden, um hier entscheidende Funktionen auszuführen, wirkt sich dies negativ auf den gesamten Körper aus.

Denn T3 und T4 regulieren unter anderem den Sauerstoffverbrauch und den Energiestoffwechsel, sind aber auch für die Funktion der Muskulatur sowie des Nervensystems nötig. Auch die Psyche und der weibliche Zyklus hängen entscheidend von den beiden Hormonen ab.

Die Unterfunktion der Schilddrüse kann beispielsweise folgende recht typische Symptome auslösen: andauernde Müdigkeit, erhöhtes Schlafbedürfnis, Antriebsarmut, Trägheit, Konzentrationsschwäche, erhöhte Kälteempfindlichkeit (auch bei warmen Temperaturen). Die herabgesetzte Körper-Temperatur lässt sich besonders morgens messen. Weniger spezifisch sind verstärkt auftretende Verstopfungen (Obstipationen).

Diagnose

Dennoch ist es oft ein langwieriger Prozess, bevor Mediziner feststellen, dass die Schilddrüse der Auslöser für die Antriebslosigkeit, die brüchigen Haare oder die Menstruationsstörungen, Fruchtbarkeitsbeeinträchtigungen und Depressionen ist. Denn gerade die vielfältigen, diffusen und individuell sehr unterschiedlichen Symptome, die noch dazu, wie oben beschrieben, im Anfangsstadium denen einer Schilddrüsenüberfunktion gleichen, machen eine rasche Diagnose schwierig.

Das wiederum kann dramatische Folgen haben. Denn die allmähliche Zerstörung der Schilddrüsenzellen schreitet selbstverständlich immer weiter fort.

Bei der Anamnese erfährt der Arzt oft, dass andere Autoimmun-Krankheiten vorliegen. So leiden die Patienten gleichzeitig an Allergien oder einer Beeinträchtigung der Nieren-Funktion, Diabetes Typ I sowie entzündlichen Hauterkrankungen. Die weitere Untersuchung stützt sich vor allem auf das Differentialblutbild und die Auswertung von Sonographie und Szintigraphie. Der Heilpraktiker kann die Ergebnisse mit der Iris- oder der Antlitzt-Diagnose ergänzen.

Gesichert wird die Diagnose durch die Bestimmung der Schilddrüsen-Hormone  (Trijodidthyronin = T3, L-Thyroxin = T4) und des Hypophysen-Hormons Thyroidea-Stimulierendes Hormons (TSH). Die verminderte Produktion der Botenstoffe kann im Blut nachgewiesen werden (kleines Blutbild bzw. großes Blutbild).

Daneben sind die spezifischen Antikörper erhöht, die den Angriff des Immunsystems auf das eigene Organ dokumentieren. Der Internist stellt dann eine höhere Konzentration der Schilddrüsen-Peroxidase (Anti-TPO, MAK) sowie des Thyreoglobulins fest.

Die veränderten TSH-Werte wirken sich auf die Schilddrüsen-Hormone aus. Denn TSH kontrolliert die Menge der Schilddrüsenhormone und wird bei einem zu niedrigen Spiegel vermehrt ausgeschüttet. Allerdings hat jeder Mensch einen individuellen Idealwert für TSH, den der Arzt bei der Einstellung der Medikamente erst einmal herausfinden muss.

Bei den Bluttests können auch die Autoantikörper nachgewiesen werden. Allgemeine Entzündungsparameter haben erhöhte Werte. Doch nicht alle Personen, bei denen sich die Antikörper im Blut befinden, leiden an Hashimoto-Thyreoiditis. Dies verkompliziert die Diagnose weiter.

Abgeklärt werden muss auch, ob ein Mangel an Jod (Morgenurin!) oder Calcium, Eisen sowie weiterer Spurenelemente vorliegt. Hier liefern Blut-Analysen und Haarproben Hinweise.

Die bei der Sonographie (Ultraschall) dargestellte Schilddrüse zeigt sich verkleinert (geringes Schallecho). Differentialdiagnostisch werden andere Schilddrüsenerkrankungen ausgeschlossen. Denn es gibt sehr viele Beeinträchtigungen der Schilddrüse, die unterschiedliche Therapieansätze verlangen.

Auch Mischkonstellationen (z.B. mit Morbus Basedow) oder zusätzliche Autoimmunerkrankungen (z.B. Morbus Adison) werden in Erwägung gezogen.

Schulmedizinische Therapie

Gemäß Schulmedizin ist (meines Wissens) eine erfolgreiche Therapie bisher nicht bekannt – oftmals wird eine Therapie auch nicht für notwendig erachtet. Hier steht vornehmlich die Behandlung der sich entwickelnden Hypothyreose im Vordergrund, die natürlich ohne eine geeignete Therapie zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen kann.

Medikamente die zum Einsatz kommen sind oftmals L-Thyroxin (T4); aus dem T4 kann der Körper selber T3 herstellen. Dennoch bevorzugen manche Patienten Kombinationspräparate, die beide Schilddrüsenhormone enthalten. Andere Menschen wiederum bekommen von diesen Medikamenten regelrechtes Herzrasen oder andere ernstzunehmende Nebenwirkungen.

Es ist wichtig, die Menge der Hormone langsam zu steigern und die Dosis immer in kleinen Schritten zu erhöhen. Andernfalls kann sich beispielsweise die Antriebslosigkeit (zu wenig Schilddrüsenhormone) ganz plötzlich in extreme Nervosität und Unruhe (zu viele Schilddrüsenhormone) umwandeln. Regelmäßige Laborkontrollen und klinische Untersuchungen der Schilddrüse sind ebenfalls notwendig.

Teilweise kann es sich über viele Monate hinziehen, bevor die Medikamente richtig eingestellt sind. Je länger die Erkrankung unentdeckt blieb, desto langwieriger ist der Prozess in der Regel.

Bei ausreichender Schilddrüsen-Hormon-Ergänzung stagniert die weitere Zerstörung des Schilddrüsengewebes. Patienten mit einer Hashimoto-Thyreoiditis und ausreichender schulmedizinischer Behandlung gelten als gesund, auch wenn die eigentliche Erkrankung (der Autoimmunprozess) in der Schulmedizin als nicht therapierbar gilt.

Prognose / Lebenserwartung

Doch wenn die Medikamente auf dem richtigen Level eingestellt sind, dann nehmen die Patienten ihre Krankheit im Alltag kaum noch wahr. So können Frauen beispielsweise trotz Hashimoto-Thyreoiditis schwanger werden und gesunde Kinder zur Welt bringen.

Auch ist die Lebenserwartung bei regelmäßiger Einnahme der Hormone nicht herabgesetzt. Manchmal kommt es im Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis zu einer weiteren Zunahme der Gewebebeschädigung. In diesem Fall muss meist das Organ entfernt werden.

Wenn man nicht auf die klassische Therapie anspricht

Doch es gibt auch Fälle, bei denen die Patienten kaum auf die Therapie ansprechen. Wissenschaftler gehen davon aus, dass dies an genetisch defekten Transportproteinen liegt. Auch können die Enzyme, die T4 in T3 umwandeln, verändert sein, weshalb die Gabe von L-Thyroxin keine Verbesserung der Symptome bewirkt.

Vor allem bei Hashimoto-Patienten, die gleichzeitig an anderen chronischen Erkrankungen leiden, schlägt die Behandlung nicht immer an. Besonders bei weiteren, gleichzeitig vorliegenden hormonellen Erkrankungen ist die Intervention mit Hormonersatz-Präparaten schwierig.

Oftmals ist dann die Nebennierenrinde betroffen wie beim Morbus Addison. Dabei werden die Hormon-sezernierenden Zellen durch Autoimmunprozesse zerstört, wodurch ein Mangel an Cortisol, Aldosteron und Androgenen entsteht. Auf diese Weise gerät das Hormonsystem aus der Balance und die Medikation gegen Hashimoto mit einem Monopräparat schlägt fehl, weil es die kompliziert verschachtelten Störfaktoren nicht kompensieren kann.

Neben Morbus Addsion können auch zwei weitere Nebennierenerkrankungen zur Hormon-Unterproduktion führen. Dazu zählt die Nebenniereninsuffizienz und die Nebennierenschwäche, die seitens der Schulmedizin allerdings nicht anerkannt wird.

Die Nebennierenschwäche entsteht unter Dauerstress, der zu einer ständigen Überlastung der Nebennierenrinde führt, die dann nicht mehr genügend Hormone produzieren kann. Cortisol-Gaben können das Defizit ausgleichen. Wichtig ist auch eine Änderung des Lebensstils wie die Umstellung auf proteinreiche und kohlenhydratarme Kost, die optimale Vitalstoffmengen enthält.

Essenziell ist eine Reduzierung der stressauslösenden Ursachen.
Der Verdacht auf Nebennierenstörungen liegt nahe, wenn Beschwerden wie Müdigkeit, Depressionen und Kreislaufschwäche auftreten. Die Anfälligkeit für Stress nimmt zu und bei Frauen sind Menstruationsbeschwerden verstärkt.

Oft entwickelt sich in dieser Situation das Prämenstruelle Syndrom (PMS). Einen weiteren Hinweis auf die Hormonstörungen sind Autoimmun-Krankheiten und Allergien. Die Beeinträchtigung des Immunsystems macht sich durch schlecht ausheilende Infektionen bemerkbar.

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Naturheilkunde und Alternative Medizin

Orthomolekulare Substanzen (Vitamine, Spurenelemente, u.a.)

Studien zeigen, dass Selen sehr wirkungsvoll bei der Hashimoto-Thyreoiditis eingesetzt werden kann. Denn die Schilddrüse ist auf das Spurenelement angewiesen. Eine Studie zeigt, dass die Gabe von Selen die Entzündungsreaktionen bei erkrankten Frauen verringert (unter anderem in www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21508145). Eine Meta-Analyse mit 16 Studien fand klare Rückgänge der Schilddrüse-Antikörper in den Selen-Gruppen,
Quelle: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27702392/

Häufig ist bei Hashimoto-Patienten auch ein Mangel an den Vitaminen D, Vitamin B12 und Zink feststellbar.

Besonders das Vitamin D ist zu beachten! Studien gibt es mittlerweile mehrere. Beispiel: In einer Meta-Analyse aus dem Jahr 2015 zeigte sich, dass die Patienten mit einer Autoimmunthyreoiditis deutlich geringere Vitamin D-Spiegel als die „gesunden“ Kontrollgruppen hatten. Ich sehe gerade bei den Autoimmunerkrankungen einen klaren Zusammenhang zwischen einem Vitamin D-Mangel und der Entstehung einer autoimmunen Schilddrüsenentzündung.

Studien und Belege zu Zink und Vitamin B12 sind dünn, ich teste das bei den Patienten aber dennoch und rate zu einer „Optimierung“. Ebenso halte ich ein gutes Omega-3 Präparat für sinnvoll. Dr. Volker Schmiedel weist u.a. auf die Bedeutung der Bestimmung des Omega-3 hin. Dies sollte mit einer Fettsäureanalyse aus dem Serum bzw. der Erythrozytenmembran, nicht aber aus dem Serum gemessen werden. Eine Begründung liefert der u.a. unter: https://youtu.be/TDCeOClzm6s. Der Omega-3-Index sollte bei 8 bis 11% liegen, der AA / EPA-Quotient bei 2,5 liegen. Nach Dr. Schmiedel besteht eine große Chance, Entzündungen jeglicher Art von Hashimoto bis Multiple Sklerose in den Griff zu bekommen. Dies ist auch meiner Erfahrung und ich kann das nur unterstreichen.

Ernährung

Wenn die oben erwähnten Vitalstoffe (vor allem Selen, Vitamin D und Omega 3) nicht den erwünschten Erfolg bringen, dann rate ich den Patienten zu einer weitestgehenden glutenfreien Ernährung. Gluten kann für die Erkrankung ebenfalls eine Rolle zu spielen, daher sind Getreidesorten zu bevorzugen, die das Eiweiß nicht enthalten. Wenn die Auto-Antikörper sinken und es den Patienten besser geht, ist quasi der Beweis schon erbracht.

Aber auch ein Blick auf die weitere Ernährungsweise lohnt sich auf jeden Fall. Betroffene sollten alle Lebensmittel vermeiden, die entzündliche Prozesse fördern. Möglichst zu vermeiden sind Industrie-Zucker (Saccharose) und industriell veränderte Zubereitungen. Genussgifte wie Alkohol und Nikotin tun ihr Übriges, um den Verlauf der Hashimoto-Thyreoiditis ungünstig zu beeinflussen. Daneben sind auch Schwermetalle (u.a. Quecksilber, Blei) ein nicht zu unterschätzender Faktor.

Als günstig erweisen sich Lebensmittel mit anderen pflanzlichen Proteinen (Hülsenfrüchte), während tierische Eiweiße nur spärlich verzehrt werden sollten. Zu achten ist auf die ausreichende Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren, die in Seefisch, aber auch in Hanf- und Leinöl sowie Chiasamen reichlich vorkommen.

Neben den Empfehlungen zur Ernährung bietet die Naturheilkunde auch einige Präparate an.

Ein alternativer Ansatz ist die Calcium-Supplementierung mit Calcium-EAP (Aminoethyl- dihydrogencalciumphosphat). Zumindest bei einigen Patienten kann dies die destruktiven Antikörper verringern und so einer Schädigung der Schilddrüse entgegenwirken.

Die Schwermetallentgiftung muss bestimmte Protokollen folgen – je nachdem welche Metalle ausgeleitet werden sollen. Weiterhin wichtig: Darmsanierung mit Darmreinigung. Anschließend erfolgt eine Regeneration der Darmflora mit probiotischen Präparaten. Chronifizierte Entzündungen, die zum Leaky Gut Syndrom führen, müssen beseitigt werden – und das ist aus meiner Sicht bei vielen Patienten auch dringend nötig, inklusive einer Ernährungsumstellung!

Die Traditionelle Chinesische Medizin (TCM) hält für die Patienten unter anderem die Akupunktur bereit, die in vielen Fällen eine Linderung bei der Schilddrüsenerkrankung bewirken kann. Unterstützend zu dieser Maßnahme wird eventuell eine Moxibustion angewandt. Dabei erwärmt der Therapeut spezielle Haut-Areale mit getrockneten, glimmenden Beifuß-Blättern. Diese Präparate sind als Moxa-Zigarren oder Moxa-Hütchen erhältlich.

Zur Bekämpfung der Muskelschmerzen dienen Schröpfmassagen und einige Kräuterzubereitungen aus dem Ayurveda. Bewährt hat sich auch das Schüssler-Salz Nr. 5 (Kalium phosphoricum), dass die Erschöpfungszustände lindert und dem manchmal auftretenden Ausfall der Haare entgegenwirkt.

Die Hashimoto-Thyreoiditis kann auch eine psychische Komponente beinhalten. Deswegen können Entspannungsübungen verschiedener Methodik den Patienten unterstützen. Die progressive Muskelentspannung nach Jacobsen, Meditation und Yoga sind beispielsweise geeignete Maßnahmen, um den Krankheitsverlauf zu lindern.

Meistens jedoch müssen die Betroffenen weiterhin ihr Leben lang die Hormone einnehmen. Dies ist schon deswegen erforderlich, weil die Hormon-Drüse durch die Ersatz-Medikation verkümmert und weniger Botenstoffe produziert. Jod hingegen sollten die Patienten bei Hashimoto-Thyreoiditis nicht in Tablettenform zuführen. Während nämlich die Mengen in der täglichen Nahrung für die Betroffenen unbedenklich sind, können hohe Konzentrationen des bekannten Schilddrüsenhormons die Entzündungsreaktionen noch verschlimmern, wie Studien zeigten:

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Beitragsbild: pixabay.com – Mohamed_hassan